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1.
摘 要 目的:研究经皮冠脉介入术(PCI)后服用氯吡格雷的患者与服用替格瑞洛的患者血小板最大聚集率(MAR)的差异和出血情况,为临床使用抗血小板药物提供参考。方法: 选取因急性冠状动脉综合征(ACS)入院行PCI后服用氯吡格雷或者替格瑞洛的患者,在出院前对其MAR值进行检测,随访3个月内出血事件的发生情况,并比较两组患者MAR值以及随访结果的差异。结果: 服用氯吡格雷的患者出院时MAR为(51.1±13.7)%(n=76),服用替格瑞洛的患者MAR为(32.6±15.7)%(n=76),两组差异有统计学意义(P<0.001)。随访结果显示氯吡格雷组出血事件低于替格瑞洛组(P<0.05)。结论: 服用替格瑞洛的患者出院后出血的倾向可能比服用氯吡格雷的患者更大。  相似文献   
2.
聚合酶链反应分子灯塔法检测结核分枝杆菌   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 评价聚合酶链反应(PCR)分子灯塔法检测临床标本中结核分枝杆菌(结核菌)的应用价值。方法 应用涂片镜检法、培养法及PCR分子灯塔法检测142份结核病患者痰标本,42份非结核呼吸系疾病患者痰标本。结果 涂片镜检法检测结核病患者临床标本中结核菌阳性率为35.2%(50/142),培养法阳性率为35.9%(51/142),PCR分子灯塔法阳性率为44.4%(63/142)。用PCR分子灯塔法检测临床标本特异性为100%。结论 PCR分子灯塔法是一种全新的PCR分子交模式,PCR扩增、荧光探针杂交、检测一体化,在单一管内完成,其简便、快速、防污染,敏感性较高、特异性强,是结核病辅助诊断的有效方法之一。  相似文献   
3.
目的:观察抗骨质疏松药物对老年肱骨近端骨折患者行人工股骨头置换后的疗效影响。方法 :2012年11月至2016年6月肱骨近端骨折行人工肱骨头置换术患者38例,依据术后是否应用抗骨质疏松药物分为治疗组和对照组,治疗组19例,其中3部分骨折11例、4部分骨折8例,骨密度(0.58±0.14) g/cm~2;对照组19例,其中3部分骨折10例、4部分骨折9例,骨密度(0.58±0.11) g/cm~2。检测两组术前、术后4、8、12、24、48周假体周围骨密度(BMD),并行VAS疼痛评分,采用Neer评分系统评价肩关节功能。结果:术后患者切口均为甲级愈合,无并发症发生。35例患者获得1年随访。治疗组假体周围骨密度高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者术后2、8周VAS评分差异无统计学意义(P0.05);治疗组Neer评分总分及功能评分优于对照组,差异有统计学意义(P0.05),疼痛及活动度评分两组比较,差异无统计学意义(P0.05)。依据Neer评分系统,治疗组优10例,良5例,可3例;对照组优3例,良9例,可5例;两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:人工肱骨头置换结合抗骨质疏松药物治疗老年肱骨近端骨折可有效提高假体周围骨密度,恢复肩关节功能,早期临床效果满意。  相似文献   
4.
Menin蛋白为MEN1基因的表达产物,而MEN1基因的突变是遗传性多发性内分泌腺瘤病的致病原因.Menin蛋白具有多种生物学作用,可影响胚胎的生长发育,与肿瘤的发生和生长又密切相关.本文对Menin蛋白生物学功能研究进展进行综述.  相似文献   
5.
[目的]了解CTX-M-15基因与大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对头孢他啶耐药的关系。[方法]筛选ESBLs阳性且对头孢他啶耐药的菌株为实验组,对头孢他啶敏感而对头孢曲松耐药的菌株为对照组。多重PCR方法检测CTX-M-14,CTX-M-15基因。[结果]实验组CTX-M-15基因检出率高达75.9%,单纯CTX-M-15基因为40.6%,同时存在CTX-M15、CTX-M-14基因为35.2%。而对照组检出率分别为:17.7%、5.9%、11.8%。[结论]CTX-M-15基因是大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对头孢他啶耐药的主要机制,建议临床合理使用抗生素,避免引起流行。  相似文献   
6.
[目的]分析基线代谢综合征(MS)及其各组分与新发非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关系。[方法]研究对象选择每年定期在大连医科大学附属第二医院体检中心行健康体检者1 305例,取得2007年6月—2008年12月的基线资料。2011年3月—2011年12月随访复查,两次调查资料均完整者1 303人,选择基线调查时未患NAFLD的838人进行分析。以随访时是否为NALFD分为两组,对比两组基线时各代谢综合征组分的差异,采用多因素lo-gistic回归分析影响NAFLD的因素。[结果]基线时有MS者新发NAFLD累计发生率45.98%,无MS者新发NAFLD累计发生率15.58%。在不同性别均可见有MS者新发NAFLD累计发生率显著高于无MS组(P<0.05)。新发NAFLD者基线的年龄、血压、血糖、尿酸、体质指数、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均显著高于非NAFLD组人群,高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于非NAFLD组人群。随着基线时存在代谢异常的数量增多,新发NAFLD的累计发生率明显增多,差异有显著性意义(P<0.01)。Logistic回归分析显示,男性性别、高总胆固醇、高甘油三酯和超重/肥胖发生NAFLD的风险分别为2.51(95%CI 1.63~3.86)、1.34(95%CI 1.07~1.68)、1.57(95%CI 1.20~2.07)和1.37(95%CI 1.27~1.47)。[结论]男性、高TC血症、高TG血症和肥胖增加NAFLD的患病风险。  相似文献   
7.
[目的]构建、纯化神经胶质瘤靶向肽GL1和EGFP融合蛋白表达载体(GL1-EGFP),并且分析其靶向作用。[方法]通过PCR扩增目的基因GL1-EGFP,并连接到pET-22b(+)载体上构建原核表达质粒,重组体转到感受态大肠杆菌BL21(DE3)中进行蛋白诱导表达,重组蛋白利用Ni2+-树脂柱亲和层析纯化,利用SDS-PAGE和Western blotting鉴定表达纯化蛋白,激光共聚焦显微镜检测GL1-EGFP对神经胶质瘤细胞的靶向作用。[结果]构建了GL1-EGFP原核表达载体,在IPTG诱导下获得了高效表达。Western blotting分析证明纯化蛋白为目的蛋白GL1-EGFP。体外细胞实验表明GL1-EGFP融合蛋白对神经胶质瘤细胞U87△EGFR具有靶向作用。[结论]GL1-EGFP靶向融合蛋白对恶性神经胶质瘤细胞有明显的靶向定位作用。  相似文献   
8.
[目的]观察反义金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因转染对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化肺组织中TIMP-1和Ⅰ型胶原的影响。[方法]SD大鼠随机分为T1组(正义TIMP-1转染组)、T2组(反义TIMP-1转染组)、T3组(空载体转染组)以及C组(正常对照组)、C1组(肺纤维化组)。C组不给予任何干预措施;T1、T2、T3组在给予BLM后第1、3、7、14、28、60、90天分别将含正、反义人TIMP-1cDNA逆转录病毒载体、空载体导入大鼠肺内,转染后28 d处死大鼠;C1组仅给予BLM,时间与转染组相同。HE染色、Masson染色法观察肺组织病理形态学变化,RT-PCR和免疫组织化学检测TIMP-1和Ⅰ型胶原的表达。[结果]给予BLM后第1、3天T2组与同一时间点的C1组及T3组比较纤维化程度减轻,TIMP-1和Ⅰ型胶原基因和蛋白的表达下降(P<0.05);而T1组纤维化程度加重,TIMP-1和Ⅰ型胶原基因和蛋白的表达增高。给予BLM后第7、14、28、60、90天T1和T2组与同一时间点的C1组及T3组比较均无明显不同。[结论]给予BLM后第1、3天进行反义TIMP-1基因转染可以在一定程度上抑制肺纤维化的发生和发展。  相似文献   
9.
原发膈肌平滑肌肉瘤1例报告   总被引:1,自引:0,他引:1  
1 病历简介男 ,6 7岁。于 2 0 0 2年 1月 2 1日无明显诱因出现右上腹胀痛不适 ,无发热、恶心、黄疸。在当地医院行CT检查示 :右肝占位性病变。 2 0 0 2年 2月 5日在全麻下行剖腹探查与右膈肌肿物切除术。术中发现腹腔无明显渗液 ,右膈肌附着一15cm× 14cm× 5cm包块 ,呈暗红色、质中 ,与周围脏器无粘连 ;肝脏右前叶上方可见数个散在小结节 ,质硬。胆囊、胃及盆腔未见异常。将肿物完整切除后修补膈肌 ,肿物送冰冻活检 ,病理结果 :平滑肌肉瘤。将右肝表面散在结节彻底清除并送病理 ,病理结果 :平滑肌肉瘤肝转移。术后恢复良好。于 3月 7日化…  相似文献   
10.
目的:研究2,5-己二酮(2,5-HD)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的凋亡作用及其机制。方法从大鼠骨髓分离、提取和培养大鼠BMSCs ,经形态学观察,流式检测特异细胞标记物表达,成骨、成脂细胞诱导分化,确认其为BMSCs。将BMSCs暴露于10 mmol/L,20 mmol/L,40 mmol/L 2,5-HD,培养24 h,并设立空白对照组。用MTT法观察细胞存活率;用HE染色法观察染毒后细胞形态变化;用Hoechst染色法检测细胞凋亡;用Western Blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果2,5-HD染毒组BMSCs存活率显著低于对照组(P<0.05)。 HE染色观察显示,染毒BMSCs胞体变小,胞核固缩,突起变短。 Hoechst 染色观察结果表明,染毒BMSCs可见核的固缩及新月形等凋亡特征的核形态变化。 Western Blot结果表明,与对照组比较,染毒组BMSCs的Bax蛋白水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论2,5-HD能诱导大鼠BMSCs凋亡,且其凋亡诱导机制可能与Bax/Bcl-2蛋白的表达紊乱有关。  相似文献   
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