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目的研究神经营养因子酪氨酸激酶受体B(neurotrophic tyrosine kinase receptor B,TrKB)对恶性转化人永生化成骨细胞hFOB1.19体外侵袭力的影响,探讨TrKB在骨肉瘤侵袭和转移机制中发挥的作用。方法RT-PCR和免疫荧光细胞染色检测hFOB1.19恶性转化细胞和SaOS-2骨肉瘤细胞中TrKB的mRNA和蛋白表达水平;进一步研究hFOB1.19恶性转化细胞中TrKB的功能,处理组hFOB1.19恶性转化细胞加入特异性酪氨酸激酶抑制剂K252a处理24h,非处理组加入DMSO作对照,倒置相差显微镜下观察细胞形态;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;actin免疫荧光细胞染色检测细胞微丝骨架。结果TrKB在hFOB1.19恶性转化细胞中mRNA和蛋白表达水平均明显高于SaOS-2骨肉瘤细胞(P0.05);K252a处理组hFOB1.19恶性转化细胞和未处理组相比,细胞变圆、聚集甚至发生融合,侵袭能力明显减弱(P0.01),微丝回缩变短,排列紊乱。结论人永生化成骨细胞hFOB1.19恶性转化细胞中TrKB的高表达可促进该细胞的体外高侵袭力;该受体被阻断后,可能通过改变细胞微丝骨架结构从而降低细胞的体外侵袭力;TrKB可能在骨肉瘤侵袭和转移机制中起着促进作用。 相似文献
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目的:观察黄芪、糖皮质激素对哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的对比调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠50只随机分为5组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)、地塞米松组(D组)、黄芪组(F组),每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及平滑肌厚度(Wam)等重塑指标;免疫组化法检测肺组织TGF—β1、P—Smad3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF—β1的浓度。结果:干预组大鼠Wat、Warn较哮喘组显著性降低(均P〈0.01),C组、D组Wat比较无显著性差异,但均低于黄芪组(均P〈0.01);C组、D组Wam比较无显著性差异,D组Wam较F组有降低;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P—Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。干预组TGF-β1的蛋白表达均显著低于哮喘组(P〈0.05或P〈0.01);C组、D组、F组比较无显著性差异,P—Smad3蛋白表达:各干预组均显著低于哮喘组(均P〈0.01),C组、F组之间无显著性差异,D组较F组降低(P〈0.01);干预组血清、BALF中TGF—β1浓度与哮喘组比较有降低(均P〈0.01),BALF中C组、D组、F组比较无显著性差异,血清中C组、D组无显著性差异,但均低于F组(P〈0.05或P〈0.01)。结论糖皮质激素、黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑,但黄芪效果比糖皮质激素稍差。 相似文献
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目的 研究转化生长因子-β1(TGF-B1)和Smad6在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织中表达变化及福莫特罗对其表达的影响.方法 无特定病原体级(SPF)健康雄性SD大鼠60只,根据干预方法和时间分为对照组(A2和A4),哮喘组(B2和B4),福莫特罗组(C2和C4),每组10只.用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏与激发,建立哮喘大鼠气道重塑模型,福莫特罗组模型制作同哮喘组,在激发阶段,激发前30 min给予福莫特罗灌胃处理,各组均在末次激发后1~2h处死大鼠.采用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及支气管平滑肌厚度(Wam);免疫组化法测定肺组织中TGF-β1,及Smad6蛋白表达.结果 (1)Wat:C2组和B2组比较差异无统计学意义(P>0.05),两者均显著厚于A2组(均P<0.01),C4组显著薄于B4组(P<0.01),两者均显著厚于A4组(均P<0.01);(2)Wam:C2组显著薄于B2组(P<0.01),两者均显著厚于A2组(均P<0.01),C4组显著薄于B4组,两者均显著厚于A4组(均P<0.01);(3)肺组织TGF-β1蛋白平均吸光度值:C2组低于B2组(P<0.05),两者均显著高于A2组(均P<0.01),C4组低于B4组(均P<0.05),两者均显著高于A4组(均P<0.01);(4)肺组织Smad6蛋白平均吸光度值:C2组与B2组比较差异无统计学意义(P>0.05),两者均显著低于A2组(均P<0.01),C4组显著低于B4组(P<0.01),两者均显著高于A4组(均P<0.01).结论 TGF-β1在哮喘气道重塑大鼠肺组织中表达增高,Smad6表达减低;TGF-β1和Smad6表达失衡可能促进了哮喘气道重塑的发生和发展;福莫特罗可抑制哮喘大鼠TGF-β1表达,促进Smad6表达,作用随激发时间延长而增强. 相似文献
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目的研究转化生长因子-β1(TGF-β,)和Smad6在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织中表达变化及福莫特罗对其表达的影响。方法无特定病原体级(SPF)健康雄性SD大鼠60只,根据干预方法和时间分为对照组(A2和A4),哮喘组(B2和B4),福莫特罗组(C2和C4),每组10只。用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏与激发,建立哮喘大鼠气道重塑模型,福莫特罗组模型制作同哮喘组,在激发阶段,激发前30min给予福莫特罗灌胃处理.各组均在末次激发后1~2h处死大鼠。采用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及支气管平滑肌厚度(Wam);免疫组化法测定肺组织中TGF-β1及Smad6蛋白表达。结果(1)Wat:02组和B2组比较差异无统计学意义(P〉0.05),两者均显著厚于A2组(均P〈0.01),C4组显著薄于B4组(P〈0.01),两者均显著厚于A4组(均P〈0.01);(2)Wam:C2组显著薄于B2组(P〈0.01),两者均显著厚于A2组(均P〈0.01),C4组显著薄于B4组,两者均显著厚于A4组(均P〈0.01);(3)肺组织TGF-β1蛋白平均吸光度值:C2组低于B2组(P〈0.05),两者均显著高于A2组(均P〈001),C4组低于B4组(均P〈0.05)。两者均显著高于A4组(均P〈0.01);(4)肺组织Smad6蛋白平均吸光度值:C2组与B2组比较差异无统计学意义(P〉0.05),两者均显著低于A2组(均P〈0.01),C4组显著低于B4组(P〈0.01),两者均显著高于A4组(均P〈0.01)。结论TGF-β1在哮喘气道重塑大鼠肺组织中表达增高,Smad。表达减低;TGF一13,和Smad。表达失衡可能促进了哮喘气道重塑的发生和发展;福莫特罗可抑制哮喘大鼠TGF-β1,表达,促进Smad。表达,作用随激发时间延长而增强。 相似文献
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目的 探讨采取内镜下套扎和注射硬化剂治疗乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血(EVB)患者的疗效。方法 2016年2月~2021年1月在我院接受治疗的乙型肝炎肝硬化并发EVB患者80例,均接受常规抑酸、止血和输血等处理,其中40例对照组接受普萘洛尔治疗,另40例观察组患者接受内镜下套扎和注射硬化剂治疗,术后口服普萘洛尔。随访所有患者6个月。使用超声检测门静脉内径(DPV)、门静脉血流速度(VPV)和门静脉血流量(QPV),采用ELISA法检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、过氧化脂质(LPO)和丙二醛(MDA)水平。结果 观察组输血量、止血时间和住院日分别为(3.2±0.6) u、(23.8±5.1)h和(7.5±1.3)d,均显著少于或短于对照组[分别为(5.0±0.9) u、(47.9±7.5)h和(12.1±1.5)d,P<0.05];治疗后,观察组VPV和QPV分别为(18.7±2.3)cm/s和(510.2±52.2)ml/min,显著低于对照组[分别为(22.2±2.4)cm/s和(645.2±64.1)ml/min,P<0.05];观察组血清GA... 相似文献
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大肠癌术后患者由于手术创伤和应激均使机体处于高分解代谢状态,对机体尤其是胃肠道的影响大,故如何改善营养状况,减少术后并发症,促进肠道功能恢复,提高机体免疫力尤为重要。对于老年大肠癌术后患者,考虑到其年龄及手术后肠吻合口相关因素,早期肠内营养(enteral nutrition,EN)的开展并不普及。 相似文献
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目的本研究旨在分析肾衰竭新冠肺炎患者疾病临床特征和死亡风险。 方法纳入2020年2月3日至2020年4月10日武汉市泰康同济新冠肺炎专科医院收治的1 412例新冠肺炎患者进行研究。根据eGFR[ml/(min·1.73 m2)]将研究对象分为3组:正常肾功能组(eGFR ≥ 90);肾功能不全组(60 ≤ eGFR<90);肾衰竭组(eGFR<60)。分析其临床表现、实验室指标、并发症和预后。 结果正常肾功能组1 086例(76.9%),肾功能不全组258例(18.3%),肾衰竭组68例(4.8%)。患者平均年龄为62岁(50~70岁),男性为650例(46.0%)。与正常肾功能组相比,肾功能不全组和肾衰竭组患者年龄较大,肾衰竭组患者发生气短和胸闷症状更多,但是出现发热和咳痰症状的比例却更低(P<0.05)。肾衰竭组患者患有高血压、糖尿病、冠心病、脑血管疾病的比例最高。与正常肾功能组相比,肾衰竭组患者的炎症相关指标(C反应蛋白、白细胞介素-6)和凝血功能指标(纤维蛋白原、D-二聚体)显著升高,但淋巴细胞计数、血小板计数、血红蛋白、白蛋白明显降低(P<0.05)。肾衰竭组患者更多需要肾脏支持治疗(6.0%)、抗生素治疗(55.2%)和糖皮质激素治疗(18.2%),更容易出现各种严重并发症,包括呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、急性心力衰竭、急性心脏损伤、凝血障碍、脓毒症、休克、贫血、低蛋白血症、电解质紊乱和酸中毒(P<0.05)。随着基线肾功能的降低,患者的死亡比例逐渐升高(P<0.05),肾衰竭组患者死亡率高达18.5%。多因素Cox回归分析发现,与正常肾功能组相比,肾衰竭组死亡风险升高7.873倍(95%CI:2.110~29.376,P=0.002)。 结论并发肾衰竭的新冠肺炎患者,心脑并发症发生率高,死亡率高,更加需要肾脏支持、抗生素和糖皮质激素治疗等。 相似文献
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