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香港浸会大学中医药学院连同香港赛马会中药研究院、东华三院、仁济医院、基督教灵实协会、香港注册中医学会、香港中药联商会和余仁生(香港)有限公司等机构,最近举办了为期1周的中医药节。[第一段] 相似文献
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目的 探讨与肝硬化食管静脉曲张破裂出血(EVB)相关的危险因素,寻找一种有效预测EVB发生的无创检测指标。方法 回顾性分析168例肝硬化患者的临床资料,其中出血85例,非出血83例,对可能影响EVB发生的临床指标进行分析,将有显著性差异的因素进行单因素Logistic回归分析,然后对两组中有统计学意义的因素进行多因素非条件Logistic回归分析。结果 两组患者性别、年龄、病因分布差异均无统计学意义(P>0.05);出血患者门静脉直径(DPV)、脾静脉直径(DSV)和脾脏指数(SI)分别为(1.48±0.28) cm、(1.08±0.19) cm和(72.54±16.69)cm2,显著高于非出血组[分别为(1.34±0.29) cm、(1.18±0.25) cm和(66.98±19.21) cm2,P<0.05];出血患者血Na+和血小板/脾长径比值分别为(139.45±3.41) mmol/L和(5.05±2.07)×109/L?cm-1,显著低于非出血组[分别为(140.66±4.41) mmol/L和(8.99±4.36)×109/L?cm-1,P<0.05];出血组Child-Pugh分级与非出血组比较,差异有统计学意义(P<0.05);单因素Logistic回归分析显示两组间DPV、DSV、血小板计数与脾脏长径比值和Child-Pugh分级差异均有统计学意义(OR值分别为6.832、7.283、0.655、2.129,P<0.05),多因素非条件Logistic回归分析显示血小板计数与脾脏长径比值(OR=0.685,P=0.000)是肝硬化患者发生EVB的独立危险因素。结论 血小板计数与脾脏长径比值可作为肝硬化患者发生EVB的无创预测指标。 相似文献
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目的探讨非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型肝外脏器胰腺、肾脏的组织学病理变化情况。方法将20只SD大鼠中的6只首先按完全随机配对分配到观察组(B组),将剩下的14只按体质量配对成7个区组,最后将每个区组中的1只大鼠按随机数字表分配到实验组(C组),其余7只为对照组(A组)。B组和C组给予高脂饮食,A组给予普通饮食。B组于实验第4、8、12周各处死2只,提取肝脏组织行HE染色,显微镜下观察肝脏病理切片是否达到脂肪性肝炎,第12周末建模成功(提示C组建模成功)。处死A组和C组全部大鼠,分别检测血清学指标ALT、AST、GGT、TG、TC、LDL、GLU、INS、HOMA-IR,取肝脏组织行HE染色;胰腺组织行HE染色观察大鼠胰腺腺泡和胰岛变化情况;肾脏组织行PAS染色,免疫组织化学desmin蛋白染色观察肾小球和足细胞desmin表达情况。计量资料2组间比较采用t检验。结果C组大鼠病理评分及血清ALT、GGT、LDL、TG、TC、GLU、INS、HOMAIR水平均高于A组(t值分别为4.67、2.83、2.34、4.58、4.78、3.00、2.97、3.80、4.10,P值均<0.05)。高脂组从第4周开始到第12周末肝脏病理改变为:肝小叶结构逐渐破坏,肝细胞胞浆内的小脂肪空泡逐渐转变为大脂肪空泡,汇管区逐渐出现炎症细胞浸润。高脂组第12周末胰腺病理改变为:胰腺腺泡细胞开始出现凋亡,萎缩,胰岛细胞未见明显异常。高脂组第12周末肾脏病理改变为:PAS染色阳性物质明显增多,肾小球体积增大,肾小球毛细血管基底膜增厚,毛细血管袢排列紊乱,系膜区增生明显;肾小管上皮细胞肿胀,部分管腔狭窄。高脂组肾组织免疫组化:肾小球足细胞desmin表达增强。结论高脂饮食诱导大鼠成功构建大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型;大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型可能导致胰腺腺泡细胞凋亡、萎缩;肾脏肾小球体积增大,毛细血管基底膜增厚,系膜增生,足细胞损伤。 相似文献
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目的调查并探讨延安地区成人脂肪肝的患病率及其主要危险因素。方法收集延安大学附属医院2011年2月-2013年3月资料完整的健康体检者,均接受人体学测量(身高、体质量、血压)、生化及免疫学检查(肝功能、血糖、血脂、血尿酸、肾功能、病毒标志物)及超声检查。资料分析采用t检验、χ2检验及Logistic回归分析法。结果共6236例健康体检者参与调查研究,约占延安市人口的3.76‰。其中男3532例,女2704例,平均(49.27±12.93)岁。B超共检出脂肪肝1602例,占25.69%,其中酒精性、可疑酒精性、非酒精性脂肪肝分别占4.55%、7.08%及88.37%。脂肪肝组肥胖、高血压、高尿酸血症、空腹血糖过高、糖尿病、血脂异常患病率等均显著高于非脂肪肝组。多元回归分析显示:年龄、男性、饮酒、腰围、身体质量指数(BMI)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、空腹血糖、糖尿病、高血压病是脂肪肝的危险因素,其中HDL-C是脂肪肝的保护因素。空腹血糖调节受损组及糖尿病组较血糖正常组相比脂肪肝患病风险分别增加了1.584、2.638倍(P值均0.001);超重、Ⅰ度肥胖、Ⅱ度肥胖组与正常体质量组相比脂肪肝患病风险分别增加了1.627、1.796、9.544倍(P值均0.001);适量饮酒、过量饮酒组与无饮酒组相比,脂肪肝患病风险分别增加1.638、3.648倍(P值均0.001);肥胖加饮酒组较无肥胖和饮酒组相比,脂肪肝患病风险增加了17.672倍(P0.001)。收缩压、舒张压、UA、TG、总胆固醇(TC)、LDL-C增高组及HDL-C降低组较正常组相比脂肪肝患病风险分别增加了1.835、1.768、1.821、4.524、1.569、1.824、2.724倍,差异具有统计学意义(P0.05)。其中以TG及HDL-C异常的危险性增加最为明显。结论延安地区成人脂肪肝患病率偏高,主要为非酒精性脂肪肝,性别、年龄、肥胖、饮酒、糖代谢紊乱、高尿酸血症、高血压及血脂异常为主要的危险因素。 相似文献
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目的分析乙肝后肝硬化患者胃镜、B超及肝功能分级检测结果,为临床判断肝硬化严重程度、早期预防上消化道出血提供参考依据。方法收集68例乙肝后肝硬化患者,行胃镜检查了解食管静脉曲张情况,腹部B超测量门静脉主干内径,采用Child-Pugh分级标准进行肝功能分级,比较门静脉主干内径与食管静脉曲张程度,肝功能分级与食管静脉曲张程度的相关性。结果门静脉主干内径越宽,食管静脉曲张程度越重。肝功能分级越差,各静脉内径越宽,且食管静脉曲张程度越重,B级与A级,C级与A级比较,差异均有统计学意义。结论食管静脉曲张程度与门静脉主干内径、肝功能分级之间具有一定相关性。综合门静脉主干内径、肝功能分级并结合胃镜检查结果可较准确预测食管静脉曲张程度。 相似文献
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肝硬化(liver cirrhosis, LC)是一种全身性疾病,营养不良是该病的关键特征,也是该疾病的重要并发症。肌少症(sarcopenia)是营养不良的重要表现之一。随着非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的患病率增加和生活方式的改变,越来越多的LC患者也倾向于出现肥胖。因此患者可表现为肌少症性肥胖(sarcopenic obesity, SO)。本文就LC中SO的诊断、病理生理学、预后意义和治疗方面进行综述,以期提高临床医师对肝硬化肌少症性肥胖的认识及防治。 相似文献