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1.
大鼠延髓腹侧面头端应用毒扁豆碱引起血压升高和心率加快,伴有延髓腹侧面头端胆碱酯酶活性降低和脊髓蛛网膜下腔灌流液中P物质样免疫反应活性升高。在延髓腹侧面头端应用阿托品或脊髓蛛网膜下腔注射P物质拮抗剂D-脯~2,D-苯丙~7,D-色~9-P物质均可阻断毒扁豆碱的心血管效应。脊髓蛛网膜下腔注射P物质抗血清或辣椒素均可减弱毒扁豆碱的升压反应。实验结果提示,毒扁豆碱作用于延髓腹侧面头端的M受体,兴奋了延髓-脊髓P物质能神经元下行通路,使之释放P物质,引起交感肾上腺髓质系统兴奋,从而使血压升高和心率加快。 相似文献
2.
将幼年Wistar大鼠分别于10日龄和20日龄时两次暴露于10T稳态磁场中,每次30min,观察强磁场对幼年大鼠生长发育的影响。与对照组相比,40日龄时强磁场组的生长体重无明显差异,心、肝、脾、肾、脑、垂体、性腺的重量亦无明显差异,但肾上腺重量显著增加。提示稳态10T磁场可引起应激反应,但对生长发育无明显影响。 相似文献
3.
4.
1989年~1999年我院共施行结肠各部位造口术49例,现报告如下:1 临床资料1.1 一般资料:本组男32例,女17例,年龄20岁~75岁。1.2 疾病与造口方式:本组因各类疾病施行结肠不同部位、不同方式造口。直肠癌17例,结肠癌19例,结肠损伤10例,溃疡性结肠炎穿孔3例。行乙状结肠端式造口17例,乙状结肠袢式造口3例,横结肠袢式造口13例,降结肠端式造口16例。1.3 并发症及处理结果1.3.1 造口肠管部分坏死1例,经切除部分坏死肠壁,严密观察下保守治疗,逐渐长出新肉芽和上皮。1.3.2… 相似文献
5.
基底外侧杏仁核注射戊巴比妥钠对睡眠和行为的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察基底外侧杏仁核(BLA)内注射戊巴比妥钠对睡眠和行为的影响。方法 多导睡眠描记术和杏仁核微量注射。结果 戊巴比妥钠引起觉醒减少,慢波睡眠和总睡眠时间增多,开野实验中踩格数和修饰行为减少,而强迫游泳实验的不动时间延长。结论 戊巴比妥钠作用于BLA可产生明显的促睡眠效应和镇静作用,BLA参与了睡眠和行为的调节。 相似文献
6.
壳聚糖复方制剂对脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制的探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :进一步研究壳聚糖复方制剂对实验性脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制。方法 :采用小剂量CCl4 致肝损伤并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型 ,给予模型大鼠壳聚糖复方制剂 0 .7g·kg- 1·d- 1灌服 8wk ,检测肝脏三酰甘油 (TG )、总胆固醇(TC)、血清及肝脏游离脂肪酸 (FFA)含量 ,检测肝脂变面积及肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA的表达情况。结果 :CCl4 损伤并高脂饮食可引起实验性大鼠肝脏明显脂肪变性 ,肝脏TG ,TC ,FFA及血清FFA含量升高 ,肝细胞PPARαmRNA表达减少。与模型组比较 ,壳聚糖复方制剂能明显降低肝脏TG ,TC ,FFA及血清FFA含量(P <0 .0 1) ,提高肝细胞PPARαmRNA的表达(P <0 .0 1)。结论 :壳聚糖复方制剂对实验性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用 ,其作用机制可能与其诱导PPARα表达 ,促进肝脏摄取、氧化脂肪酸有关。 相似文献
7.
肺癌是恶性程度比较高的癌症之一,其发生发展过程中病机演变较为复杂。正气不足,肺脏虚损是其主要病因,气阴亏虚贯穿肺癌发病始终,到肺癌中晚期肺阴虚损明显,加之放化疗、靶向治疗及热疗等的热毒攻伐,使毒热留滞,耗伤阴津,不少患者表现为阴虚热毒之病机,临床运用养阴解毒法治疗,效果明显。 相似文献
8.
近年来南京医科大学留学生医学教育持续发展,生理学的实验教学收到了良好的教学效果。根据留学生特点,文章从教材建设、教学幻灯制作、教学内容、授课特点、教学方法与手段、教学管理等方面对全英文生理实验课教学经验和体会进行了分析。 相似文献
9.
背景与目的:在前列腺癌标准化疗方案中,多西他赛(docetaxel,DTX)引起的化疗耐药是引起患者死亡的重要原因之一,然而DTX引起的化疗耐药相关机制尚未知。探讨前列腺癌DTX耐药的作用机制。方法:收集2016年6月—2019年6月在武汉市第三医院进行化疗的40例患者,包括20例DTX耐药和20例DTX敏感患者。人前列腺癌细胞系PC-3在一系列逐渐增加的DTX浓度梯度处理下形成耐药株PC-3/DTX。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测miR-503和TLR4 mRNA的表达,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4蛋白的水平,采用双荧光素酶报告基因检测miR-503和TLR4的相互作用,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:前列腺癌耐药患者组织和耐药细胞系中miR-503的表达较敏感组显著降低(P=0.013),而TLR4显著增加(P=0.005 6)。过表达miR-503显著抑制耐药细胞的增殖,促进凋亡,同时抑制耐药相关蛋白MDR-1的表达,而过表达TLR4则促进细胞的增殖,抑制凋亡,促进耐药相关蛋白MDR-1的表达。结论:miR-503通过靶向调控TLR4的表达影响前列腺癌的DTX耐药。 相似文献
10.