高血压领域研究进展

现对国际上关于高血压流行病学、基础研究和循证医学等的最新研究进展进行比较全面地论述。     

心力衰竭的流行病学及治疗进展

心力衰竭是指心脏在足够静脉回流条件下，心搏出量不足以满足肌体代谢需要，或有赖于充盈压升高来补偿的病理状态。心力衰竭是一种综合征，它与心肌衰竭或循环衰竭的含义不同。     

射频消融术治疗室上性心动过速1 000例的疗效

目的评价射频消融术治疗阵发性室上性心动过速的安全性和有效性. 方法 1*!000 例阵发性室上性心动过速的患者接受射频消融术,术后平均随访25±19月(1～110月). 结果射频消融术治疗室上性心动过速的总成功率为98.9%(989/1 000),其中旁道参与的心动速度590例(598条旁道),阻断588条,成功率98.3%;房室结折返性心动过速410例,慢径消融成功率为99.8%.14例(1.4%)患者出现并发症.随访期间,16例(1.6%)患者复发,再次接受射频消融术均获成功. 结论射频消融术是目前治疗阵发性室上性心动过速最为有效的手段,其成功率高,并发症少,复发率低.     

无创伤特殊心电检查对心肌梗死预后的判断价值

随着非外科手术冠脉再通技术的发展,急性心肌梗死(AMI)住院期死亡率大为下降,而AMI存活者预后分析,尤其是远期预后分析则成为令人关注的问题。运动试验,动态心电图与信号平均心电图是常用的无创伤性特殊心电检查方法,从不同的方面检出AMI存活者发生心脏事件的高危因素,判断预后。     

高血压──(8)高血压与冠状循环

高血压（８）高血压与冠状循环戚文航张维忠长期高血压可导致左心室肥厚、心肌纤维化和冠状循环的结构与功能病变。由于抗高血压治疗的各种临床试验均未能使缺血性心脏病事件的发生率下降达到期望值的水平，即舒张压平均降低０．６７～０．８０ｋＰａ（５～６ｍｍＨｇ）...     

自发性高血压大鼠左室不同部位心肌纤维化程度的改变: 病理变化与心肌密度改变的对比观察

目的：探讨自发性高血压大鼠（SHR）左室室间隔、前壁、后壁及侧壁 心肌纤维化的动态变化,以及心脏超声显像结合计算机分析检测心肌密度这一方法的可靠性。方法：应用病理及生化检查,检测SHR左室室间隔、间壁、后壁及侧壁心肌纤维化的病变程度;通过心脏超声显像并结合计算机分析,检测大鼠的心肌密度的变化。结果：14周时,代表心肌纤维化水平的参数羟脯氨酸浓度（HC）在SHR室间隔、前壁及后壁即已增高,以室间隔最为明显,而左室侧壁虽有增高趋势,但未达到显著性水平;24周时各部位均明显增加,但各部位之间的差异明显减少。在14周时,代表血管周围纤维化水平的参数血管周围胶原面积（PVCA）在左室各部位较对照组均显著增高,24周时增高更为明显,但各部位之间无显著性差异。而代表间质纤维化水平的参数胶原容积分数（CVF）在14周时只有室间隔显著增高,其余各部位无明显变化;24周时各部位均有显著增高,但仍以室间隔增高最为明显。心肌灰度均值在14周时各部位均较对照组显著增高,各部位之间比较,室间隔最高,侧壁最低,二者之间有显著性差别。24周时各部位均较14周显著增高,但各部位之间差别变小。在室间隔,灰度离散度在14及24周均未出现显著性改变,而其他部位则在14周时增高,24周时趋于正常。结论：在高血压发病过程中,心肌纤维化尤其是间质纤维化的变化程度是不均衡的,以室间隔程度最重,左室侧壁最轻;应用心脏超声显像并结合计算机分析测定心肌密度,可客观地反应心肌纤维化的程度。     

体表心电图在双腔起搏器房室传导间期最佳化中的价值

目的:探讨置入了双腔起搏器的患者,在随访时,根据体表心电图P波宽度调节房室传导间期(AV间期)对血流动力学的影响。方法:因高度或Ⅲ度房室传导阻滞而安装美墩力SD303双腔起搏器的患者31例。测量患者体表心电图自身P波宽度,和(或)心房起搏脉冲至起搏的P波末端的宽度,在此测量值上加100ms,分别设定双腔起搏器的感知AV间期和起搏AV间期。使用多普勒超声仪,分别在出厂常规设置的AV间期和根据体表心电图优化的AV间期设定值,进行超声检查。结果:经体表心电图调整AV间期后的左室每搏量、左室舒张末期容量和左室射血分数、左室充盈时间、二尖瓣血流速度时间积分,均高于常规出厂设置的AV间期,前三者差异显著(P<0.05)。结论:根据体表心电图中P波宽度的变化来调节AV间期,不但能获得良好的血流动力学效果,且由于其简单易行,而具有广泛的临床实用价值。     

西拉普利对高血压病人胰岛素抗药性的影响

目的：为探索西拉普利治疗高血压病疗效及其对胰岛素抗药性的影响。方法：采用随机对照法对原发性高血压３０例（男性１６例，女性１４例，年龄４８±ｓ１０ａ），用西拉普利２．５～５．０ｍｇ／ｄ，疗程４ｗｋ。对照组为２０例（男性１１例，女性９例；年龄５２±７ａ），用氢氯噻嗪２５～５０ｍｇ／ｄ，疗程４ｗｋ。结果：西拉普利和氢氯噻嗪都有明显降压作用，但只有西拉普利有改善胰岛素抗药性的效应。结论：西拉普利治疗高血压病人有改善胰岛素抗药性的作用，对糖代谢起良好的影响。     

转录因子NF-KB对血管成形术后血管狭窄和新生内膜形成的影响

目的探讨核转录因子NF-KB的反义和诱骗性寡核苷酸对大鼠颈动脉球囊损伤后血管增殖反应及相应细胞因子、细胞外信号调节激酶的影响。方法SD大鼠随机分为7组．每组分为6个时相点（6h，1，3，5，7，14d），每个时相点3只大鼠。制作血管球囊损伤模型.相应时间点处死动物，使用病理形态学、逆转录聚合酶链反应、免疫组化、Western blot等方法测定血管病理形态改变、单核细胞趋化因子（Monocytes chemotactic protein-1，MCP-1）的mRNA和蛋白质表达、NF-KB p65和细胞外信号调节激酶（Extra-cellular signal regulated kinase，ERK2）的蛋白质含量。结果 模型组、正义组、Scramble组血管内膜／中膜在d 5增加，14d达到高峰。反义组、诱骗组、反义组＋诱骗组干预后，血管内膜／中膜明显减小（P〈0．05），反义组＋诱骗组较反义组、诱骗组治疗效果不明显。MCP-1 mRNA表达在血管损伤后6h即可检测到，3、5、7d后持续表达增加，14d后表达降低，免疫组化显示MCP-1蛋白质表达在6个时相点均为阳性染色，14d达到高峰；反义组、诱骗组、反义组＋诱骗组治疗后，与模型组、正义组、Scramble组相比，MCP-1 mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低（P〈0．05）．Western blot检测核蛋白抽提物显示核因子NF-KB p65在血管损伤后6h有一定蛋白表达，1d后蛋白表达明显增加，至7d达高峰，14d后蛋白表达略降低。ERK2在血管损伤后1d蛋白表达开始增加，d7达到峰值．14d后与d7相比尤明显差异。反义组、诱骗组、反义组＋诱骗组干预后，各时相点蛋白质表达均较模型组、正义组、Scramble组减弱（P〈0．05）。结论转录因子NF-KB调控MCP-1、ERK2基因表达和蛋白质合成；球囊损伤后血管壁细胞增殖在不同时相点有动态变化；脂质体介导局部转染反义、诱骗性寡核苷酸可抑制NF-KB激活对下游基因的调控，两者联合作用效果较单独应用未表现出更明显的作用。