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目的研究汉黄芩素及其抑制剂细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)对人脑胶质瘤干细胞(BGSCs)的作用机制。方法使用不同浓度的汉黄芩素(1、10、1000μmol/L)对BGSCs进行浸染,并设空白对照组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测汉黄芩素对BGSCs增殖的影响;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CDK1 mRNA表达;同时检测脂质过氧化产物还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果汉黄芩素对人BGSCs增殖具有明显的抑制作用,各剂量汉黄芩素组BGSCs增殖〔吸光度(A)值〕较空白对照组明显降低,随给药浓度增加,细胞生长抑制率(IR)较空白对照组逐渐增加,以汉黄芩素100μmol/L组作用更显著〔A值:0.18±0.02比0.67±0.03,IR:(64.43±0.04)%比0,均P<0.05〕;各剂量汉黄芩素组CDK1 mRNA表达(A值)均较空白对照组有不同程度的提高,在10μmol/L、100μmol/L汉黄芩素组出现显著提高(0.378±0.061、0.733±0.081比0.125±0.019,均P<0.05);脂质过氧化产物GSH (mg/g)、SOD(U/g)和MDA(nmol/g)在各个剂量汉黄芩素组与空白对照组比较差异均无统计学意义(GSH:474.51±38.63、479.67±15.89、481.17±36.41比487.00±28.53,SOD:26.58±2.26、26.75±1.96、27.08±1.52比27.31±1.89,MDA:4.92±0.45、4.72±0.73、4.61±0.47比4.45±0.26,均P>0.05)。结论 CDK1可能参与汉黄芩素抑制人BGSCs生长的作用机制,该作用与脂质过氧化产物无关。 相似文献
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人与人之间的交往,约有65%是运用非语言沟通技巧的。非语言交流是不使用语言的交流,它包括的信息是通过身体运动,利用空间、声音、触觉产生的,即通过人的目光、表情、动作和空间距离等来进行人与人之间的信息交往。术中护患语言交流有很大局限性。为了帮助患者创造最佳身心状态,促进护患间的理解与支持,我们把非语言交流技术应用于手术室护理工作中,取得了满意的效果。现将非语言交流的应用效果和体会介绍如下。 相似文献
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漆酶是一种多铜氧化酶,利用铜离子特性催化氧化底物,消耗氧分子最终生成水,其特征底物为酚类、芳胺类等物质。由于漆酶氧化电势较低、空间阻碍等因素限制了其应用范围。后来研究者发现,在漆酶中加入一类小分子物质在一定程度上拓宽了其作用底物范畴,且提高了其催化效率。加入的小分子称为"介质",漆酶与介质共同构成漆酶-介质体系(LMS)。目前,LMS在环保、纺织、造纸等领域显示出潜在的应用价值。本文将对近年来LMS中介质的结构特点、作用方式、催化机制及其应用等多方面的研究进展进行综述。 相似文献
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目的 分析大鼠脑损伤后海马中蛋白质表达谱的变化. 方法采用弱阳离子交换芯片(WCX-2)和金属亲和吸附芯片(IMAC3)结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析大鼠闭合性脑损伤后4、8、12、24、48 h海马中蛋白质表达谱的改变.结果 WCX-2芯片在海马中共获得364个蛋白质峰;IMAC-Cu芯片共获得345个蛋白质峰.与手术对照组相比,脑损伤后两种芯片共检测到163个蛋白质表达增高,17个蛋白质表达降低.在WCX-2芯片上,损伤组共有37个蛋白质峰的相对强度与手术对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);在IMAC-Cu芯片上,损伤组共有12个蛋白质峰的相对强度与手术对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05). 结论脑损伤可引起海马中蛋白质表达谱发生变化. 相似文献
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总结了93例粪嵌塞手助排便的操作方法及护理措施,主要包括操作前了解嵌塞是否存在诱因、病人以往身体状况、解释操作过程;操作中操作方法及配合、注意事项;操作后护理及预防性指导,认为手助排便操作简便,易于掌握,疗效显著,有利于促进病人舒适,减轻病人痛苦。 相似文献
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IL-1β及其受体在机械性脑损伤大鼠大脑皮质及海马中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过复制Marmarou大鼠机械性脑损伤模型,研究脑损伤后白细胞介素1β(interlukin-1β,IL-1β)及其受体IL-1RI在大脑皮质和海马中表达的时序性特点及二者之间的相互关系.方法将60只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、手术对照组及损伤后1h组、2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24h组、2 d组、3 d组、5 d组.采用组织芯片及免疫组化技术检测大脑皮质和海马中IL-1β、IL-1RI的表达情况.结果对照组大脑皮质、海马部位均表达少量IL-1β及IL-1RI.与对照组相比,损伤组皮质和海马中IL-1β的表达在损伤后30 min~12 h组显著升高(P<0.01),并在2 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后24 h降至正常水平,而皮质和海马中IL-1RI的表达在损伤后1~12 h组显著升高(P<0.01),并在4 h达高峰,然后逐渐降低,损伤后72 h降至正常水平.结论IL-1β及IL-1RI的表达在闭合性脑损伤早期即显著升高,后期逐渐恢复正常,两者在损伤后表达的时序性变化特点基本一致,共同参与脑损伤的病理生理过程. 相似文献