血浆中高级糖化终产物的水平与糖尿病并发症的关系研究

目的 探讨高级糖化终产物与糖尿病并发症的关系。方法 采用本实验室自行研制的竞争性酶联免疫吸附分析方法，测定了糖尿病有并发症组病人血浆95例，糖尿病无并发症组人血浆65例，正常对照65例。结果：在糖尿病有并发症组中，高级糖化终产物（AGEs）浓度[（6．625（1．691）U／mL，n=95]明显高于糖尿病无并发症组[（5．904（2．071）U／mL，n=65，P=0．017]，也明显高于正常人组[（5．337（1．138，n=65，p〈0．005]。以有无并发症为应变量进行多元logistic回归分析显示，血浆AGEs浓度〉6．085U／ml者，糖尿病并发症发生的危险性增加（OR值为2．989，95％可信限为1．407—6．350）。多元逐步线性回归显示：糖尿病病程、冠心病史与血浆AGEs浓度之间有线性关系。结论血浆AGEs浓度是糖尿病发生并发症的独立危险因素。     

科研信息网站的设计、运行与管理

本文从管理角度着重阐述了阜外医院科研信息网站的设计思想和管理方法，根据用户群的特点进行了分析和分类，进一步构建了符合医院特点的网站运行模式。实际运行过程中，在每一个关键环节都采取了必要的手段和措施，使网站的正常运行得到了切实保障，从而使医院科研信息网站能在较短时间内从“有站”变为“有用”，最终达到“有效”运转的目的。     

血管内皮细胞生长因子基因多态与血浆浓度及脑卒中易感性研究

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因多态与血浆VEGF浓度以及脑卒中患病风险的关系。方法:采用PCR和限制性酶切片段长度多态性(RFLP)的方法,对1849例脑卒中患者和1798例对照者检测了VEGF基因启动子多态-460T/C、-116G/A和 405G/C的频率分布。Logistic回归模型校正传统危险因素后分析多态与脑卒中的独立相关性。ELISA法检测血浆VGEF浓度。结果:脑卒中组血浆VEGF水平显著高于对照组[分别为(291±61.9)ng/L、(225±56.3)ng/L;P<0.01];VEGF基因多态-460T/C,-116G/A和 405G/C与血浆VEGF浓度不相关(相关系数分别是:r=-0.119,P>0.05;r=0.173,P>0.05;r=0.144,P>0.05)。未发现VEGF基因多态与脑卒中的患病风险具有相关性。结论:脑卒中组血浆VEGF水平升高支持VEGF在脑卒中发病过程中的作用,但VEGF基因5'-调控区多态与脑卒中的易感性不相关。     

血管生成素相关蛋白基因多态性与冠心病的关系

目的:研究中国人群血管生成素相关蛋白(ANGPTL3)基因单核苷酸多态性与冠心病的关系。方法:采用聚合酶链反应和限制性酶切的片段长度多态分析方法检测冠心病患者389例,健康人503例的AN-GPTL3基因 90782C/G多态性并统计各组的多态性频率。结果:冠心病亚组与对照组、冠心病心肌梗死组与对照组之间的基因型频率分布差异有统计学意义,C等位基因频率在冠心病组、冠心病心肌梗死亚组和对照组分别为49.6%、51.5%和41.6%(P<0.05)。结论:ANGPTL3基因rs1168013位点C/G多态性与中国人冠心病心肌梗死发病相关,ANGPTL3可能是冠心病发病的易感基因。     

调脂灵治疗高脂血症的临床和实验研究

目的研究灵芝制剂调脂灵的毒理、药效、对心脑血管的保护作用及治疗高脂血症的效果.方法检测卫生指标、LD50、"三致"试验;用调脂灵对SHR-SP进行降压及卒中的疗效实验;按国家标准判定调脂灵的临床疗效.结果重金属和细菌含量符合国家标准,LD50＞10 g/kg体重,"三致"试验阴性,证明调脂灵无毒.SHR-SP实验证明,调脂灵可保护动脉内皮细胞的完整性,阻止血栓形成与出血,减少脑卒中的发生.治疗160例高脂血症患者,降TC、LDL-C和TG的总有效率分别为71.4%、71.4%和48.4%,升高HDL-C为82.5%,同时对部分患者有降血压、血糖和ALT的作用.未发现不良反应.结论调脂灵安全有效,适用于冠心病、高血压、糖尿病等伴高脂血症的治疗.     

β肾上腺素能受体在心力衰竭中的作用

心力衰竭（心衰）时,交感神经系统激活,心肌细胞表面β受体的数目和功能下降,引起下游机制发生改变。目前在临床治疗中,β肾上腺素能受体拮抗剂广泛应用于心衰病人,有研究者提出,β肾上腺素能受体拮抗剂可能参与修复或逆转,β肾上腺素能受体的脱敏或下调,但至今还未有足够的证据支持该设想。β肾上腺素能受体在心力衰竭的病理生理过程中发挥重要的作用。     

一个猝死家系的遗传基因检测与临床表型分析

目的对一个猝死家系行遗传基因检测和临床表型分析,明确该家系猝死的病因,探索以猝死为首发症状病因诊断的合理方法。对象和方法收集猝死家系成员的资料,包括临床资料和静脉血,进行临床表型分析。利用高通量二代测序技术,对于目前报道的心源性猝死相关基因进行基因检测,发现基因变异后行Sanger法测序验证。1300例健康者作为对照。根据已有的研究结果和软件分析,对发现的遗传变异进行致病性分析。结果表型分析提示本猝死家系为心源性猝死,分析可疑患者(两次不明原因的晕厥、其父为猝死先证者)的临床资料,除心电图发现窦性心动过缓、ST-T改变和间歇性QT间期延长(QT/QTc 536 ms/494 ms)外,未发现其他临床线索,综合分析临床资料,最可能的致病原因为长QT综合征(LQTs)。可疑患者遗传基因检测发现3个罕见基因变异CACNA1C c.G2573A,R858H、SCN1B基因c.C566T,p.T189M、SYNE2 c.C585A,p.C195X。其子也携带同样的三个罕见基因变异。其中CACNA1C R858H突变为肯定致病突变,能够导致LQTs 8型。虽然其子无明显临床症状,但也具有明确猝死风险。结论 LQTs 8型是导致该家系猝死的最可能病因,CACNA1C R858H突变是其遗传病因。临床表型分析结合遗传基因检测,能够指导临床更加精准的识别猝死病因,基因检测对于家系成员的早期诊断价值大。     

重建对医学科学研究的信任

美国医学科学研究仍然领跑世界,他们所取得的辉煌成就赢得了全球的仰慕与信任,创造了一个个科学的春天,科学复兴时代。人们对科学寄予无限的厚望,使全世界普遍相信,科学是永无止境的前沿,技术进步的起搏器。但是,正如2011年2     

阻塞性睡眠呼吸暂停与高血压的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是一种呼吸障碍性疾病，主要表现为睡眠中频繁出现响亮的鼾声，呼吸暂停。夜间低氧血症，日间嗜睡等症状。OSA常可引起多种心血管系统疾病，是高血压、急性心肌梗死、卒中、猝死等的重要危险因素。研究表明OSA与高血压具有很强的相关性，至少30％的高血压患者有OSA，45％～48％的OSA患者有高血压。目前认为OSA是独立于年龄、肥胖、吸炯等因素之外引起高血压的原因之一。近来有学者对OSA合并高血压的机制进行了较多的研究，现综述如下。     

内源性甲基精氨酸的病理学意义

内源性甲基精氨酸主要包括：N^G-单甲基-L-精氨酸（L-NMMA），非对称性二甲基精氨酸（ADMA）和对称性二甲基精氨酸（SDMA）。他们是胍基甲基化的精氨酸同类物，主要来自于体内甲基化蛋白的水解。其中非对称性甲基精氨酸和非对称性二甲基精氨酸对一氧化氮合酶（NOS）具有竞争性抑制作用，SDMA是ADMA的立体异构体，他对NOS没有作用。非对称性甲基精氨酸的代谢，转化和排泄过程受阻或生成过量都会造成这类物质在体内蓄积。ADMA水平的异常升高可使L-arg：NO通路受阻，导致一氧化氮（NO）合成减少，从而使与NO有关的生理、生化过程出现异常改变。各方面的研究显示，ADMA异常升高及其引发的NO合成障碍与心血管系统的某些疾病，如高血压、动脉粥样硬化、一tb衰等的发生与演变有密切的关系。