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目的?研究栝楼瞿麦汤干预糖尿病肾病大鼠p38MAPK炎症信号通路的机制,探讨其对糖尿病肾病的作用机制及治疗效果。方法?通过对SD大鼠采用单侧肾切除及一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法构建大鼠糖尿病肾病(DN)模型。造模成功后,随机分为:DN模型组,栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组,阳性药物(缬沙坦)组,另设正常组。治疗组从实验开始第4周起,栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组分别以5.6、2.8、1.4g/kg ig,缬沙坦4.8×10g/kg ig,正常组及模型组均给予2.8g/kg蒸馏水ig,每日1次,连续12周。于末次给药12h后,剖杀取大鼠肾组织。观察大鼠一般情况;光镜观察大鼠肾小球、肾小管组织结构变化;ELISA检测大鼠肾组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胰岛素生长因子(IGF)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;Western blot法检测大鼠肾组织p-p38、p-CREB、FN蛋白表达情况。逆转录聚合酶链反应(qPCR)法检测大鼠肾组织FNmRNA基因表达情况。结果?DN模型组大鼠与正常组大鼠比较,肾组织出现明显的病理变化,肾组织中bFGF、IGF、MCP-1含量显著升高(P<0.01);p-p38MAPK、p-CREB、FN蛋白表达水平显著上调(P<0.05);FNmRNA基因表达水平显著上升(P<0.05)。经栝楼瞿麦汤干预后,各治疗组与DN模型组比较,肾组织病理变化有不同程度的改善;肾组织中bFGF、IGF、MCP-1含量有不同程度的减少,差异具有统计学意义(P<0.05~0.01);肾组织中p-p38MAPK、p-CREB、FN蛋白表达水平下调;FNmRNA基因表达水平下调,差异具有统计学意义(P<0.05~0.01)。结论?栝楼瞿麦汤能通过抑制DN大鼠肾组织中p38MAPK炎症信号通路的激活,使损伤的组织得以修复,从而延缓DN的病理进程。 相似文献
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目的:探讨栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织炎症细胞因子的干预作用。方法:制作大鼠糖尿病肾病模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物(缬沙坦)组和栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组,另取6只正常大鼠设为正常组。栝楼瞿麦汤各剂量组分别给予栝楼瞿麦汤5.6、2.8、1.4g/kg,缬沙坦组予缬沙坦4.8×10-3g/kg,正常组与模型组分别灌胃蒸馏水。各组均每日灌胃1次,连续12周。比较各组大鼠治疗后肾组织C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及转化生长因子(TGF-β1)含量。结果 :模型组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β_1含量均明显高于正常组(P0.01);栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组大鼠肾组织CRP、TGF-β_1含量,高、中剂量组大鼠肾组织IL-6含量,缬沙坦组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β_1含量均明显低于模型组(P0.01)。结论:栝楼瞿麦汤能够通过下调大鼠肾组织CRP、IL-6及TGF-β_1的含量,达到减轻炎症反应、缓解肾组织纤维化的治疗效果。 相似文献
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目的:观察平喘汤对哮喘大鼠肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡及Bax蛋白表达的影响,探讨平喘汤治疗哮喘的相关机制。方法:SD大鼠随机分为模型组、地塞米松组、正常组和平喘汤低、中、高剂量组。除正常组,其余各组大鼠以卵清蛋白(OVA)致敏、激发制备哮喘大鼠模型。于第1次哮喘激发(造模第21天)开始各组连续灌胃给予相应药物或生理盐水14d。观察各组大鼠一般状况、肺组织病理形态,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)测定肺组织EOS原位表达;免疫组化法(Western blot)检测Bax蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织有明显的病理变化,肺组织EOS呈强阳性表达(P0.01),Bax蛋白表达量明显减少(P0.01)。经药物干预后,各治疗组哮喘症状有所减轻,肺组织病理变化呈不同程度的改善。各治疗组大鼠肺组织EOS表达明显低于模型组(P0.01或P0.05),Bax蛋白表达明显高于模型组(P0.01或P0.05),其中平喘汤高剂量与地塞米松改善效果更为明显,且其改善效果相当。结论:平喘汤能够通过促进Bax蛋白表达,诱导EOS凋亡以减少肺组织炎性细胞浸润,进而缓解哮喘气道炎症。 相似文献
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