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糖耐量异常是介于正常血糖和糖尿病之间的一种特殊代谢状态,其胰岛β细胞代偿能力尚好,餐后低血糖是其常见现象,多发生于餐后3~5 h,是由于餐后血糖升高与胰岛素不同步而致,其机制是糖耐量异常患者存在胰岛素抵抗,一相胰岛素分泌缺失,使持续升高的血糖刺激β细胞;二相刺激胰岛素释放延迟,胰岛素分泌的总量增加,餐后3~5h体内从肠道吸收的葡萄糖大部分被消耗,而胰岛素相对过剩,使血糖快速降低而发生低血糖反应[1-2].笔者采用阿卡波糖治疗糖耐量异常餐后低血糖36例,效果满意. 相似文献
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徐重天 《河北医科大学学报》2012,33(4):433-433
目的 探讨甲状腺功能亢进(甲亢)性肝脏损害的相关因素,为临床防治提供客观依据.方法 选择甲亢患者262例,其中合并肝功能损害96例,分析所有患者性别、年龄、甲亢病程、甲亢治疗情况、甲亢家族史、甲状腺功能及甲状腺自身抗体等因素与甲亢性肝损害的关系.结果 单纯性甲亢与甲亢性肝损害患者在性别、甲亢家族史、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05);而在年龄、甲亢病程、甲亢治疗情况、甲状腺功能指标[总三碘甲状腺原氨酸(total three iodine thyroid original ammonia,TT3)、总甲状腺素(total thyroid hormone,TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(free three iodine thyroid original acid,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)]等方面差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 甲亢性肝损害与年龄、甲亢病程、甲亢治疗情况、甲状腺激素水平(TT3、TT4、FT3、FT4、TSH)等关系密切,对年龄较大、甲亢病程较长、甲状腺激素水平较高且未经正规系统治疗的甲亢患者应提高警惕,在临床诊疗过程中注意肝功能的监测并给予相关保肝治疗. 相似文献
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