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1.
目的为探讨癌细胞淋巴道转移的机制,观察小鼠肝癌移植瘤淋巴管Podoplanin免疫组化及酶组化表达。方法取(H22)肝癌细胞株,接种于小鼠腹股沟部皮下,第20 d后处死动物,取肿瘤及瘤周组织。应用5’-核苷酸酶(5’-Nase)和碱性磷酸酶(ALPase)双重染色及podoplanin免疫组化染色法,观察肿瘤及瘤周组织淋巴管的分布。结果动物模型在接种20 d时可见明显肿块;癌周边区可见较多棕色的毛细淋巴管和淋巴管。淋巴管腔较大且饱满,管壁薄,形态不规则。结论移植瘤周边区淋巴管增多,推测癌细胞淋巴道转移与癌周淋巴管的密度和扩张相关。  相似文献   
2.
目的建立小鼠移植瘤模型,研究右旋柠烯乳剂(D-limonene)对移植瘤的生长及其肿瘤细胞转移的抑制作用及其机制。方法取昆明小鼠30只,用S180小鼠癌性腹水皮下注射建立移植瘤模型后,随机分为3组,每组10只。预防组建模的当天开始给药;治疗组移植后第5天开始给药;对照组不给药,其间每3d测量肿瘤大小。20d后处死取材。观察肿瘤体积和肿瘤细胞的浸润程度。结果对照组肿瘤体积较大,与皮肤及深部组织发生粘连,部分肿瘤侵及颈部、腋下。治疗组和预防组皮下移植瘤生长速度与对照组相比明显缓慢,体积小,且瘤体较规则。结论异种肿瘤移植成功率高;治疗组和和预防组皮下移植瘤生长速度与对照组相比明显缓慢,体积小,向周边浸润减少。推测右旋柠烯明显抑制肿瘤生长。  相似文献   
3.
哺乳动物中精巢和卵巢在性别决定之前不能通过形态、细胞表面蛋白分布、细胞基质组成来区别,雌、雄性腺的分化则通过初级和次级性别的决定产生.卵巢和精巢的形成都是基因指导的主动过程,二者都是由同样的前体,即有双向分化潜能的性腺(bipotential gonad)衍生而来.  相似文献   
4.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在人胃癌组织的表达及其与胃癌微血管密度(MVD)和肿瘤生物学特性的关系。方法采用免疫组织化学SP法,观察癌组织的浸润和COX-2、VEGF-C、CD34在胃癌组织、血管的表达及血管的形态分布。结果 COX-2在胃癌组织中表达与淋巴结转移、分化程度、临床分期及VEGF-C的表达相关,而VEGF-C仅与COX-2表达相关。胃癌组织中微血管密度与癌的分化程度及COX-2、VEGF-C的表达有关,与淋巴结转移和临床分期无关。结论胃癌组织中有COX-2、VEGF-C的高表达,COX-2可能参与胃癌血管生成,VEGF-C可能是COX-2诱导肿瘤血管生成的重要介质。MVD和COX-2、VEGF-C的阳性表达率均与胃癌的浸润转移有关。  相似文献   
5.
目的观察大鼠胃癌组织内淋巴管的形态、分布特点。为探讨胃癌淋巴道转移机制提供形态学依据。方法取大鼠胃癌模型材料,用半薄切片,光镜观察癌组织内淋巴管的形态、分布特点。结果大鼠早期胃癌见到组织炎性渗出,淋巴细胞浸润和腺细胞异型性改变。除黏膜层外,在胃癌组织各层内均见到扩张的毛细淋巴管和淋巴管,并见到部分闭合的淋巴管。胃癌组织内淋巴管的数量和管径均大于正常区。结论大鼠胃癌组织内淋巴管的形态分布与癌转移密切相关。淋巴管的增多为癌细胞淋巴道转移提供了更多机会。  相似文献   
6.
目的观察D-limonene(右旋柠烯)对大鼠结直肠癌的生长和E-cad(E-钙黏蛋白,E-cadherin)、β-cat(β-连环素,β-catenin)表达的影响,从分子学角度探讨其抗肿瘤的机制。方法皮下注射致癌剂二甲基肼(dimethylhydrazine,DMH)构建大鼠原发肠癌模型,中期后给予D-limonene干预,免疫组化染色观察癌组织E-cad、β-cat的表达情况。结果E-cad和β-cat在两组均有异常表达,治疗组异常表达率低;β-cat对照组异位表达增加。结论D-limonene降低了E-cad、β-cat异常表达率,可能抑制了肿瘤的发展和转移。  相似文献   
7.
目的观察小鼠胃癌组织及淋巴管的形态特征,为探讨胃癌淋巴道转移的特点和机制供形态学依据。方法苯并荜灌胃构建小鼠胃癌模型,24周摘取肿瘤,HE染色和LYVE-1免疫组化染色,观察癌组织及淋巴管的形态、分布特点。结果实验组24周时肿瘤发生率较高,癌肿直径不等,表面凸凹不平、质硬,成浸润性生长。光镜下以鳞癌多见,其次腺癌,癌细胞由黏膜层浸润至粘膜下层或肌层,少数到浆膜层。在癌周边区可见染成棕黄色扩张的毛细淋巴管和淋巴管,部分管壁被破坏,其内可见癌细胞和炎性细胞。胃癌组织内淋巴管的数量和管径均大于正常区。结论苯并荜灌胃诱发昆明小鼠胃癌为鳞癌或腺癌。胃癌组织内淋巴管的数量和管径均大于正常区,为癌细胞淋巴道转移提供了更多机会。  相似文献   
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