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目的:探讨腺苷A2A受体激动剂对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的作用。方法:采用LPS(10 mg/kg)气管内注射6 h后的ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、CGS21680治疗组和CGS21680对照组。测定各组6 h后肺湿重/干重比值(W/D)。比色法测定各组肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性。Western blotting分析各组肺组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达。酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的浓度。观察各组肺组织病理改变。结果:ALI组肺W/D、MPO活性、ICAM-1及VCAM-1表达和MCP-1浓度均较对照组显著升高。CGS21680治疗组前述各项指标较ALI组有显著下降。CGS21680组较对照组各项指标无显著差异。肺组织病理显示,ALI组可见肺间质明显充血水肿,大量炎症细胞浸润,部分肺泡腔内可见红细胞。CGS21680治疗组可显著改善肺组织的病理变化。结论:腺苷A2A受体激动剂CGS21680可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织的炎症反应及肺组织水肿,提示腺苷A2A受体激动剂在急性肺损伤中具有保护作用。 相似文献
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目的: 观察甘草甜素对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及可能机制。方法: 随机将大鼠分为对照组、肺纤维化模型组、甘草甜素干预组。气管内注入博莱霉素造成动物模型后,于当天开始每天给药,分别于7 、28 d处死,取肺组织,行嗜伊红染色、Masson染色;检测肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP) 的变化; RT-PCR法测肺组织单核细胞趋化因子-1 mRNA的表达,免疫组化测肺组织单核细胞趋化因子-1蛋白的表达。结果: 干预组肺纤维化程度轻于模型组; 肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)含量显著低于模型组( P<0.01) ;在模型组 MCP-1第7 d表达就明显升高,第28 d下降,但仍高于对照组,干预组与模型组有同一规律,但均减弱,第7、28 d与模型组(M组)比较,P<0.05。结论: 甘草甜素能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,这种作用可能部分是通过抑制MCP-1的表达而实现。 相似文献
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应用库尔特计数仪来分析检验医疗器械产品与药品包装材料中的微粒,介绍了检验步骤及注意事项,以及推广库尔特计数仪来分析溶液中的微粒,在医疗器械相关领域的应用起到一定的参考指导作用。 相似文献
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病历摘要
患者女,47岁,农民,因“反复喘息、咳嗽伴胸闷10年,加重1周”收住院。1周前无诱因下出现畏寒,发热,体温高达39℃,在当地医院予以先锋霉素等药治疗,体温有下降,但仍持续在38℃左右,以午后为著,无盗汗,有咳嗽,咳痰,伴喘息胸闷。就诊于我院,拍胸部CT示“两肺弥漫性病变,首先考虑结核”。患者10年前无诱因出现咳嗽,咳痰、喘息、胸闷,夜间明显,痰黏白,无心悸,胸痛,在我院住院治疗,行肺功能检查示轻度阻塞性通气功能障碍(未行支气管舒张试验),诊断为“支气管哮喘”而予以静脉激素、氨茶碱、及β受体兴奋剂、抗炎等药治疗,症状好转后出院。出院后长期门诊随访,但喘息症状控制不佳,时有发作,后多次在我院住院治疗,住院期间曾多次拍胸片及胸部CT,未见明显异常,测外周血象未见明显异常。5年前开始予以激素、β受体兴奋剂等药长期吸入治疗,但“支气管哮喘”仍间歇性发作。近期内患者进行性消瘦,食欲下降,睡眠正常,大小便无殊。患者有慢性过敏性鼻炎史。无结核病、肝炎、风湿病、糖尿病、心脏病史。 相似文献
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病历摘要患者男,29岁,因咳嗽1年余,加重伴发热5个月于2009年2月收住我院呼吸科.患者1年前无明显诱因出现咳嗽,咳少许白痰,无发热;5个月前咳嗽、咳痰加重,少许血丝痰,出现高热,伴有乏力、盗汗、体重下降.当地医院CT检查提示右肺中、下叶轻度感染、右上肺小结节,行结核菌素试验结果为12 mm× 12 mm,诊断“肺结核”,予以异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇四联抗结核治疗25 d,体温无明显下降,遂转入我院予以头孢哌酮舒巴坦、阿奇霉素、左氧氟沙星等抗感染治疗,但体温仍有反复. 相似文献
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肾素 血管紧张素 醛固酮 (RAA)系统是体内分布范围最广的调节血管功能和水盐代谢的系统。血管紧张素转换酶 (ACE)基因的 16位内含子中存在着缺失型 (D)和插入型(I)片段多态性表达。不同的基因型影响患者血清中ACE浓度 ,从而影响血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度。血管紧张素Ⅱ通过直接收缩血管及醛固酮的水钠潴留等作用 ,可使肺动脉压力升高 ,有可能是慢性肺源性心脏病发生的一个机制。现就来看看ACE基因多态性与慢性肺源性心脏病的关系。一、对象和方法1 对象 :慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者 110例 ,均符合 1997年中华医学会呼吸病学分会… 相似文献
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