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目的 探讨非ST段抬高性心肌梗死(NSTE MI)和ST段抬高性心肌梗死(STEMI)冠状动脉病变的特点及其临床意义.方法 235例行冠状动脉造影(CAG)的急性心肌梗死患者根据心电图有无ST段抬高分为STEMI组125例和NSTEMI组110例.对两组冠心病危险因素、入院时临床表现及辅助检查、CAG结果等指标进行比较.结果 NSTEMI组男性发病率[68.2% (75/110)]明显高于女性[31.8%(35/110) ](P< 0.05).STEMI组持续性胸痛、心力衰竭、恶性心律失常发生率[分别为88.8%(111/125)、38.4% (48/125)、26.4% (33/125)]明显高于NSTEMI组[分别为60.0%(66/110)、28.2%(31/110)、12.7%( 14/110)] (P< 0.01或<0.05).STEMI组心肌损害指标血清肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平[分别为(142.8±34.9) U/L、(11.2±10.3)μg/L]显著高于NSTEMI组[分别为(60.4±14.7) U/L、(5.8±4.6) μg/L](P< 0.05).两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVEDD)、左室舒张末期内径(LVESD)比较差异无统计学意义(P>0.05).STEMI组冠状动脉单支病变比率显著高于NSTEMI组(P<0.01),三支病变比率显著低于NSTEMI组(P<0.05);STEMI组冠状动脉狭窄70%~90%比率显著低于NSTEMI组(P<0.05),狭窄91%~99%及100%比率显著高于NSTEMI组(P< 0.05或<0.01).结论 STEMI患者持续性胸痛、心力衰竭、恶性心律失常的比率高于NSTEMI患者,STEMI患者冠状动脉病变弥漫、累及多支,但阻塞程度相对较轻.多数NSTEMI患者较STEMI患者有较好的近期预后. 相似文献
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血浆脑钠肽水平与慢性肾脏病患者心功能关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血浆BNP水平与慢性肾脏病(CKD)患者心功能的关系。方法选取CKD患者212例。血浆BNP浓度测定采用电化学发光法(ECLA)一次性完成,左心室舒张末内径(LVDd)、左心室收缩期内径(LVDs)及心室射血分数(LVEF)采用心脏彩色多普勒测定。结果 CKDⅠ/Ⅱ期组血浆BNP水平与健康对照组差异无统计学意义,其余各组血浆BNP水平均较健康对照组增高,差异有统计学意义(P〈0.05),CKD各组之间差异有统计学意义(P〈0.05)。LVEF降低组血浆BNP水平为(876.4±25.3)ng/L,显著高于LVEF正常组(289.5±12.6)ng/L,差异有统计学意义(P〈0.05)。血浆BNP水平与LVEF呈负相关,与LVDd、LVDs呈正相关,与被体表面积矫正后下腔静脉宽度VCD呈正相关。结论 BNP对于诊断慢性肾功能不全患者的心脏功能具有较好的相关性。 相似文献
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病人,女,70岁。约10d前无明显诱因出现咳嗽,黄色脓痰,无发热、气促等不适,未就诊。1周前无意中发现左颈部一鸡蛋大小肿物,无疼痛,无消瘦、盗汗、乏力,无低热及其他不适,饮食、精神、睡眠可。曾就诊我院门诊,胸片示间质性肺炎,未治疗。近3d咳嗽减轻,为进一步明确左颈部肿物性质而入院,入院后行颌下CT扫描提示左颈部肿块为肿大淋巴结。在体:意识清,左侧耳根下可触及一鸡蛋大小肿大淋巴结,质中,固定,无压痛,右耳根可触及土豆大小淋巴结1个,质中,固定,无压痛,右侧胸锁乳突肌外缘可触花生米大小淋巴结1个,质中,活动度可,其余部位浅表淋巴结未触及。双侧乳房对称,未扪及明显包块。两肺呼吸音粗,可闻及干鸣音。辅助检查:ECG正常。血常规示HGB103.0g/L,N0.84;FIB4.94g/L;ESR85.00mm/h;肝肾功能、电解质正常;CRP21.0mg/L;尿常规示:WBC10-15个/HP,余正常。初步诊断:恶性淋巴瘤、间质性肺炎。予左氧氟沙星联合替硝唑抗感染、氨茶碱解痉平喘、地塞米松抗炎及其他对症支持治疗并行左颈部肿物细针穿刺活检,3d后双颈部肿物明显缩小,术后病理回报证实为组织细胞坏死性淋巴结炎。 相似文献
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对缺乏、重度血小板减少、重度贫血1例治疗分析如下。1病历摘要男,45岁。因头痛、发热1 d入院。既往有红白血病6周期化疗史,院外体温最高时达42.0℃,门诊急查血象:WBC 0.3×109/L,PLT 23.0×109/L,Hb 56.0 g/L。以急性粒细胞缺乏、重度血小板减少症、重度贫血、AML-M6收治。查体:T 38.5℃,神清,颈软,胸壁、腹壁可见3个约1 cm×1 cm大小瘀斑,压之不褪色,双下肢可见散在针尖样出血点。左侧颊黏膜及上腭可见2个大小约0.5 cm×0.5 cm、1 cm×1 cm溃疡面,已结痂,咽部充血,扁桃体轻度肿大,胸骨压痛,心、肺、腹未见异常。辅检:大便隐血(±)… 相似文献
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目的 分析比较介入治疗与保守治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效,并分析影响患者预后的危险因素.方法 选取2016年7月—2018年10月湖北省天门市第一人民医院接受治疗的98例下肢动脉硬化闭塞症患者.根据治疗方法的不同分为实验组(50例)和对照组(48例).实验组在保守治疗基础上联合介入治疗,对照组仅采取保守治疗.收集患... 相似文献
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目的研究左旋卡尼汀联合CT10激酶调节子样蛋白(CrkL)降低缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的作用。方法利用H/R损伤心肌细胞H9c2,使用左旋卡尼汀处理。细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细胞术、Western blot分别检测细胞的增殖、凋亡和细胞核相关抗原Ki-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、核因子κB(NF-κB)、CrkL水平。在细胞H9c2中转染pcDNA-CrkL,使用H/R处理或H/R+左旋卡尼汀处理。采用上述方法检测细胞增殖、凋亡等。结果与对照组比较,H/R组H9c2细胞的活力、Ki-67、PCNA、Bcl-2、CrkL蛋白表达量明显降低,细胞凋亡率、Bax蛋白水平及炎症因子TNF-α、IL-1β、NF-κB的蛋白水平显著升高(P0.05)。与H/R组比较,左旋卡尼汀明显增加H/R诱导的H9c2细胞活力及Ki-67、PCNA、Bcl-2、CrkL蛋白表达量,显著降低细胞凋亡率、Bax蛋白水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB蛋白水平(P0.05)。CrkL过表达明显提高H/R诱导的H9c2细胞活力和Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白表达量,显著降低细胞凋亡率、Bax蛋白水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB蛋白水平(P0.05)。与单独使用左旋卡尼汀或CrkL过表达比较,左旋卡尼汀联合CrkL过表达明显提高H9c2细胞的活力和Ki-67、PCNA、Bcl-2蛋白表达量,显著降低细胞凋亡率、Bax蛋白水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB蛋白水平(P0.05)。结论左旋卡尼汀联合CrkL可以促进缺氧复氧诱导的心肌细胞增殖,降低细胞凋亡和炎症反应,从而保护心肌细胞。 相似文献
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