大鼠孤束核微量注射乙酰胆碱对电针抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的观察孤束核内乙酰胆碱(Ach)对电针(EA)抗大鼠应激性胃黏膜损伤的影响。方法84只雄性SD大鼠,随机分为正常组、应激组、EA 应激组、NS EA 应激组、Ach EA 应激组、阿托品 EA 应激组。采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核微量注射Ach、M受体阻断剂阿托品,大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与单纯应激组比较,EA 应激组胃黏膜UI、MDA含量降低,SOD活性增高。Ach EA 应激组上述作用更明显。孤束核给予阿托品处理,可减弱电针抗胃黏膜损伤的作用。结论孤束核内Ach参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程。     

电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用的中枢受体机制探讨

目的探讨电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用及与中枢内受体关系。方法采用束缚-冷方法制备大鼠应激性胃溃疡模型,观察孤束核(NTS)内微量注入不同受体阻断剂,胃溃疡指数(UI)的变化。结果NTS内微量注射α1-受体阻断剂哌唑嗪、M-受体阻断剂阿托品均能削弱电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用;给予α2-受体阻断剂育享宾、β-受体阻断剂心得安不影响电针的保护作用。结论电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用部分是通过孤束核内α1、M受体介导的,而与α2、β受体无明显关系。     

大鼠孤束核在电针保护应激性胃黏膜损伤中的作用

目的探讨大鼠孤束核（NTS）在电针（EA）保护应激性胃黏膜损伤中的作用。方法将56只健康雄性SD大白鼠随机分为应激组、EA＋应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组。通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别检测各组大鼠胃溃疡指数（UI）、胃黏膜血流量（GMBF）、胃液酸度。结果EA＋应激组UI明显减少,GMBF增加,胃酸分泌量减少。与应激组比较有显著性差异（P〈0.01,P〈0.001）。NTS电损毁组UI明显提高,GMBF减少,胃酸分泌量增加。分别与NTS假损毁组和EA＋应激组比较,差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.001）。结论孤束核参与了电针足三里穴抗大鼠应激性胃黏膜损伤作用过程。     

多廿烷醇联合阿托伐他汀调脂治疗效果及不良反应观察

目的 探讨联合应用多廿烷醇及阿托伐他汀调脂治疗效果及不良反应,以期更好的控制血脂并减少他汀相关不良反应.方法 选取我院自2013年7月至2015年10月门诊及住院高胆固醇血症患者360例,随机分成两组,联合治疗组采用多廿烷醇1日10mg及阿托伐他汀钙1日10mg,对照组单纯应用阿托伐他汀钙1日20mg,治疗6个月,观察总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)下降水平、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)升高水平及他汀相关并发症.结果 两组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及超敏C反应蛋白下降水平及高密度脂蛋白胆固醇升高程度相当,但联合治疗组并发症减少,尤其乏力症状出现较少.结论 多廿烷醇联合低剂量阿托伐他汀调脂治疗效果不输于单纯应用阿托伐他汀,安全性及耐受性更好.     

重组人脑利钠肽治疗急性广泛前壁心肌梗死的疗效观察

目的：探讨重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗急性广泛前壁心肌梗死的方法和临床效果。方法选取2012年9月～2014年5月期间收治的40例急性广泛前壁心肌梗死患者,随机分为对照组和观察组各20例,对照组予以硝酸甘油静滴治疗,观察组予以重组人脑利钠肽静滴治疗,对比两组治疗2 d尿量、有创血流动力学参数、血清生化指标变化情况。结果治疗后,观察组血钾、血钠、血肌酐、血尿素氮平均水平分别为（3.98±0.35） mmol/L、（143.00±12.00）mmol/L、（99.8±16.2）μmol/L、（8.9±2.9）mmol/L,均优于对照组（P＜0.05）。观察组呼吸困难症状明显好转8例、好转10例,Killip分级明显好转6例、好转12例,好转率均为90%,且均优于对照组（P＜0.05）。结论重组人脑利钠肽治疗急性广泛性前壁心肌梗死,在血钾、钠、肌酐、尿素氮水平改善和症状控制方面效果显著。