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1.
目的:研究异氟醚对甲醛疼痛模型大鼠脊髓背角P物质(SP)释放的影响。方法:SD大鼠16只,随机数字表法分为4组,每组4只。通过向右侧后肢跖部皮下注射40g/L甲醛150μL建立疼痛模型。A组、B组跖部皮下注射注射生理盐水,C组、D组注射甲醛,B组、D组在皮下注射前10min吸入15g/L异氟醚,并持续60min,A组、C组吸纯氧。麻醉大鼠,取脊髓L3~5节段。用SP免疫组化方法结合图像分析测定脊髓背角SP样免疫反应阳性(SPLI)纤维及终末的光密度(A)。结果:4组大鼠两侧脊髓背角SPLI的A值无显著差别(P>0.05,t=1.065);与A组脊髓背角SPLI的A值比较,B组无明显变化(P>0.05,t=1.987),C,D组显著小于A组(P<0.01,t=14.342,t=7.514),有明显的纤维和终末脱失趋势;D组SPLI的A值较C组显著增加(P<0.01,t=8.263)。结论:异氟醚不影响髓背角浅层SP含量,但能明显减轻甲醛引起的疼痛反应和脊髓背角SP的释放,部分阻断脊髓痛觉的传导。  相似文献   
2.
应用FOS蛋白免疫组织化学方法研究临床上常用的四种吸入麻醉药在间脑的作用部位,为进一步探讨吸入麻醉机理提供形态学定位依据。材料和方法成年SD大鼠30只均分为对照组、2%安氟醚、2%异氟醚、2%氟烷和2%甲氧氟烷五组。对照组除不吸入麻醉气体外,其它条件均与麻醉组相同,1小时后用戊巴比妥钠麻醉后立即开胸经升主动脉灌注4%多聚甲醛。麻醉组吸入不同麻醉药后1小时开胸灌注固定90分,取全脑置于20%庶糖液中过夜,连  相似文献   
3.
本文就近年来国外抗心律失常药物在临床应用过程中诱发新的心律失常作了较详细地介绍。本综述认为药源性心律失常的产生,与药物对心肌电生理的影响和全身基础状态有密切关系。其诊断主要依赖于频率确定法、电生理和心电图检查。因此在使用抗心律失常药物的同时要注意病情观察和监测,发现异常及时采取有效措施,以利于疾病的恢复。  相似文献   
4.
异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制。方法PCI2细胞接种于96孔培养板中培养,随机分为4组:对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因+异丙酚组,分别加入Hanks液、布比卡因(终浓度为0.03、0.06、0.09、0.12、0.15mmol/L)、异丙酚(终浓度为1、2,4、8mmol/L)以及同时加入布比卡因(终浓度为0.09mmol/L)和异丙酚(终浓度为1、2,4、8mmol/L)。培养24h时,采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶(LDH)的活性,应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1(Trx-1)和硫氧还蛋白还原酶-1(TrxR-1)表达率。结果 与对照组比较,布比卡因组PC12细胞活力降低(P〈0.01),且呈浓度依赖性;异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义(P〉0.05)。与布比卡因组的0.09mmol/L亚组比较,布比卡因+异丙酚组的2—8mmol/L亚组PC12细胞活力增加(P〈0.05)。与对照组比较,布比卡因组和布比卡因+异丙酚组LDH活性升高,Trx-1和TrxR-1表达率降低(P〈0.01);与布比卡因组比较,异丙酚组和布比卡因+异丙酚组LDH活性降低,Trx-1和TrxR-1表达率升高(P〈0.01)。结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用。异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PCI2细胞的毒性。  相似文献   
5.
葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:14,自引:3,他引:11  
目的:研究葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法:20只雄性新西兰大白兔随机分成缺血组(A组,n=10)及葛根素组(B组,n=10),夹闭腹主动脉肾下段20min,建立兔脊髓腰尾段血模型,B组于夹闭前10min静脉注射葛根素30mg.kg^-1,A组则静脉注射生理盐水,测定夹闭前、后及再灌注后血浆中丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性,再灌注4,8,12,24及48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,处死动物,制作切片,观察其组织病理变化。结果缺血及再灌注后B组MDA值明显低于A组(P<0.05),而OD活性明显高于A组(P<0.05);再灌注后4,8,12,24及48h时的神经功能评分B组明显高于A组(P<0.05);光镜下,与A组相比,B组脊髓组织损伤显著减轻,形态基本正常的前角细胞较多。结论葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。  相似文献   
6.
目的 探讨不同强度下低频超声波介导透皮给药对人体皮肤组织的影响。方法 以 2 4例健康青年志愿者的双上臂作为试验区域 ,每个试验者两上臂同时涂抹 1geutecticmixtureoflocalanesthetics,10min后分别采用 0 .5、1W·cm-2 的能量进行低频超声 (2 0kHz )介导 ,介导时间 10min。每 5min测量两组镇痛起始时间 ,试验结束后观察皮肤组织的变化。结果 能量为 1W·cm-2 的低频超声组平均镇痛起始时间为 32 .75± 3.73min ,0 .5W·cm-2 组为 37.6 5± 3.2 4min。低频超声可使角质层间质增宽和疏松 ,0 .5W·cm-2 组未见组织学病理损害 ,1W·cm-2 组可见点状红疹 ,类似二度烫伤。结论 能量高可更快促进药物透过皮肤 ,但高能量可引起皮肤组织病理性损害 ,0 .5W·cm-2 组能量是比较安全的低频给药方式。  相似文献   
7.
目的探讨缺血期经肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法健康家兔24只,随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、高氧液处理组(HOS组)、假手术对照组(Sham组)。Sham组只开腹游离但不夹闭肠系膜上动脉(SMA),另两组用无损伤动脉夹夹闭SMA1h。HOS组于缺血期以20ml.kg-1.h-1恒速向肠腔灌注高氧液1h,I/R组则以相同的方式灌注等量的生理盐水,松开动脉夹再灌注2h后取标本。光镜下观察各组肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜组织ATP含量和肠道的氧摄取率(ERO2);定量分析门静脉血中细菌内毒素(ET)含量;检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸(Lac)水平;观察细菌移位率。结果与Sham组相比,I/R组光镜下肠黏膜损伤严重,肠黏膜组织ATP含量及肠道的ERO2均明显下降,血液中ET含量、Lac和TNF-α水平明显升高(P<0.05或P<0.01),同时出现了广泛的细菌移位;经肠腔灌注高氧液(HOS组)能够明显改善小肠黏膜损伤及上皮细胞形态学改变,显著提高肠黏膜组织ATP含量及ERO2;明显降低血液中ET、Lac和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),同时显著减少肠道细菌移位率(P<0.05)。结论肠腔灌注高氧液能够显著减轻肠缺血-再灌注引起的小肠黏膜屏障功能障碍,是一种安全有效的小肠保护方法。  相似文献   
8.
缺血预处理对兔脊髓缺血损伤后的保护作用及其机制   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨缺血预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机数字表法分3组(每组8只):即缺血组(IC组)、缺血预处理组(IPC组)及假手术组(S组)。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20min,制作兔脊髓缺血模型;IPC组预先使脊髓缺血6min,再灌注30min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20min;S组除不夹闭腹主动脉外,其余处理同IC组。再灌注后8,12,24和48h分别对动物神经功能评分;再灌注后48h,测定血浆血栓素B2(TXB2,TXA2的稳定代谢产物)的含量及6-酮前列素(6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物)的含量,然后处死动物取脊髓,测定脊髓组织中TXB2及6-keto-PGF1α的含量。结果:IPC组神经功能评分各时间点均明显高于IC组。与IC组相比,IPC组血浆和脊髓中TXB2含量明显减少,分别为(108±20)mg/L,(733±64)ng/g(P<0.05,F=27.93,132.887),而IPC组血浆和脊髓中6-keto-PGF1α含量明显增多,分别为(75±14)mg/L,(502±37)ng/g(P<0.05,F=13.185,64.141)。IPC组血浆和脊髓中TXB2/6-keto-PGF1α分别为(1.45±0.17),(1.47±0.19),明显低于IC组(P<0.05,F=20.83,29.447)。结论:缺血预处理对脊髓缺血损伤有显著的保护作用,保护机制与缺血预处理改善脊髓缺血损伤后TXA2-PGI2平衡失调有关。  相似文献   
9.
高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:18,自引:0,他引:18       下载免费PDF全文
目的 :观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎兔冠状动脉左室支中段 ,40 min后解除结扎行再灌注 ,制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前 10 min、再灌注前 10 m in,分别静滴平衡盐液、高氧平衡盐液 ,观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)和超氧化物岐化酶 (SOD)的变化。结果 :高氧平衡盐液能使抬高的心电图 S- T段明显下降 ,缺血再灌注心肌 CK活性明显降低 ;并能保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化反应代谢产物 MDA的含量。结论 :高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。  相似文献   
10.
目的 比较研究异丙酚和依托咪酯对腰椎间盘突出症手术过程血清相关细胞因子影响并讨论其临床意义.方法 2009年7月至2012年6月延安市人民医院经CT、MRI诊断的腰椎间盘突出症患者84例,按手术时采用的麻醉药物的不同分为异丙酚组(n=43)和依托咪酯组(n=41).异丙酚组诱导依次采用异丙酚、芬太尼和维库溴铵;依托咪酯组采用依托咪酯、芬太尼和维库溴铵.麻醉维持吸入异氟醚,间断追加异丙酚、芬太尼和维库溴铵.2组患者均于术前、诱导后、手术开始1h和手术结束时抽静脉血离心提取血清,用放射免疫法测定丙二醇(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素(TX)、内皮素(ET)、前列腺素E(PGE)和降钙素(CA)水平.结果 2组患者麻醉过程中生命体征平稳,无麻醉相关死亡.2组患者术前血清MDA、SOD、IL-6、TNF、TX、ET、PGE和CA均无统计学差异(P>0.05),诱导后异丙酚组上述各指标均明显降低(P<0.05),且随手术时间推延,差异更明显(P<0.01).结论 腰椎间盘突出症手术采用异丙酚麻醉较依托咪酯能更有效地降低手术过程血清相关细胞因子水平,从而影响机体的生化代谢,其机制有待进一步探讨.  相似文献   
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