气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病破骨细胞活性与骨代谢水平相关性研究

目的：分析气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病破骨细胞活性与骨代谢水平的相关性。方法：回顾性 选取90例气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病患者作为研究对象,根据骨密度T值不同分为骨量正常组（25例）、 骨量减少组（55例）、骨质疏松组（10例）。比较各组一般资料、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、 甲状旁腺素（PTH）、Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PINP）、骨钙素（OC）、25-羟维生素D3 （25-OH-D3）、β胶原特 殊序列（β-Crosslaps） 及破骨细胞相关细胞因子［巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、核因子κB受体活化因 子（RANKL）］ 水平。采用多因素Logistic回归分析气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病影响骨质疏松发生因素, 采用Pearson检验分析骨代谢水平与破骨细胞相关细胞因子水平的相关性。结果：3组FBG、HbA1c、PTH水平 比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。骨量减少组、骨质疏松组PINP、25-OH-D3、OC水平均低于骨量正常 组（P＜0.05）,骨质疏松组PINP、25-OH-D3、OC水平低于骨量减少组（P＜0.05）。骨质疏松组β-Crosslaps水 平高于骨量减少组、骨量正常组（P＜0.05）。骨量正常组M-CSF、RANKL水平低于骨量减少组、骨质疏松 组（P＜0.05）,骨量减少量M-CSF、RANKL水平低于骨质疏松组（P＜0.05）。PINP、25-OH-D3、OC水平减 少及β-Crosslaps增加是糖尿病肾病患者骨质疏松发生的危险因素（P＜0.05）。气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病 患者M-CSF、RANKL水平与骨量减少程度呈正相关（P＜0.05）。结论：气阴两虚夹瘀型早期糖尿病肾病患者 破骨细胞活性与骨量减少有关,检测PINP、25-OH-D3、OC及β-Crosslaps水平能够预测患者发生骨质疏松 风险。     

TGF-β1在病毒性心肌炎心肌纤维化病理改变中的作用

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指心肌中纤维型胶原成分不成比例地增多,是病毒性心肌炎(viral myocardi-tis,VM)特征性病理变化,表现为胶原的合成与降解失衡,间质中胶原沉积增多,各型胶原比例失调(Ⅰ/Ⅲ型胶原比率增加)、排列紊乱,心脏顺应性下降,僵硬度增加等特征,过度     

三七总皂甙抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化作用及其机制的研究

[目的]探讨三七总皂甙(PNS)抗病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌纤维化的作用及其可能的机制。[方法]通过反复感染柯萨奇病毒建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型,采用HE和VG染色观察心肌病变和纤维增生情况,采用病理检验方法对心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)进行检测,并采用免疫组化法及RT-PCR法检测心肌中TGF-β1蛋白及其mR-NA表达水平。[结果]病毒性心肌炎慢性期模型组小鼠心脏出现明显心肌纤维化,与正常组比较,CVF和PVCA均显著增加(P<0.01),模型组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平均较正常组明显升高,与正常组比较,差异有显著性意义(P<0.01);三七总皂甙治疗组可以减轻心肌病变程度,CVF和PVCA示三七总皂甙各治疗组心脏中胶原比模型组均明显减少,并且三七总皂甙治疗组心肌中TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平较模型组下降。[结论]三七总皂甙能下调病毒性心肌炎慢性期TGF-β1的表达,抑制心肌胶原的增生,提示其抗病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化的作用可能部分通过抑制PDGF-BB过度表达有关。     

细胞因子在慢性病毒性心肌炎心肌纤维作用及清心Ⅱ号的干预作用

[目的]探讨TGFβ1在反复病毒感染致慢性病毒性心肌炎心肌纤维化对纤维连接蛋白及其受体整合素β1表达的影响与清心Ⅱ号干预作用。[方法]建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠随机分为模型组、卡托普利治疗组、清心Ⅱ号高、中、低治疗组,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏,应用RT-PCR技术检测CVB3-RNA;免疫组化技术检测TGFβ1和FN;免疫荧光染色-共激焦扫描分析整合素β1。[结果]造模后TGFβ1、整合素β1、FN明显增高,应用RT-PCR在心肌中可检测出病毒,清心Ⅱ号干预后TGFβ1、整合素β1、FN减低,各治疗组病毒减少。[结论]病毒、TGFβ1、整合素β1及FN在心肌纤维化形成中具有重要作用,清心Ⅱ号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用。     

TGFβ1与MMP9及TIMP1在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用机制及清心Ⅱ号干预作用研究

目的：探讨TGFβ1与MMP9及TIMP1在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用机制及清心Ⅱ号干预作用。方法：建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠随机分为模型组、卡托普利治疗组、清心Ⅱ号高、中、低治疗组，正常组和模型组给予生理盐水灌胃，治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏，应用RT—PCR技术检测CVB3-RNA；免疫组化技术检测TGFβ1、MMP9及TIMPl。结果：造模后MMP9明显增高，TIMPl有下降趋势但不明显，TGFβ1，明显增高，应用RT—PCR在心肌中可检测出病毒，清心Ⅱ号干预后MMP9、TGFβ1减低，TIMP1有下降趋势，各治疗组病毒减少。结论：病毒、TGFβ1、MMP9及TIMP1在心肌纤维化形成中具有重要作用，清心Ⅱ号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用。病毒性心肌炎慢性期的主要病理特征为心脏间质纤维化，临床病理表现为心脏顺应性下降，僵硬度增加，进而引起舒张功能障碍，可发展为DCM，同时也是顽固性心律失常、慢性心功能不全难以逆转、猝死的重要原因之一。由于病毒的持续存在，心肌不断损伤，最终导致心肌纤维化，但具体机制欠清，本实验从细胞因子角度阐述纤维化形成机理并进一步阐明清心Ⅱ号抗心肌纤维化的机制。     

清心Ⅱ号对病毒性心肌炎心肌纤维化内皮素1及转化生长因子β1表达的干预作用

目的 研究清心Ⅱ号对病毒性心肌炎心肌纤维化内皮素1（ET-1）及转化生长因子β₁（TGF-β₁）表达的干预及抗病毒作用。方法 150只清洁级体重14¹6 g健康雄性BALB/c小鼠,采用随机数字表法分出10只作为正常组;其余140只作为造模组,采用腹腔注射含不同浓度柯萨奇病毒B₃（CVB₃）半数组织培养感染剂量为10^-5的病毒液3次,每次每只2 mL,首次1:2000浓度CVB3病毒液,2周后腹腔接种1:1600浓度CVB₃病毒液,4周后腹腔注射1:800浓度CVB₃病毒液。60 d后模型构建成功,存活小鼠94只。随机选取90只,分为清心Ⅱ号高、中、低剂量组各20只,卡托普利组20只,模型组10只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高、中、低剂量灌胃。实验结束后颈椎脱臼法处死动物,采集心脏组织液氮速冻。分别应用免疫组化方法检测TGF-β₁含量,放免法检测各组血浆ET-1含量,RT-PCR技术检测CVB₃ RNA,VG染色观察各组纤维化形成情况,并检测胶原阳性面积占测量面积的百分比,即容积分数。结果 VG染色后正常组含少量胶原纤维,分布于血管周围;模型组心肌细胞排列紊乱,胶原纤维含量与正常组比较增生明显（P<0.05）;TGF-β₁、ET-1、CVB₃ RNA模型组及各治疗组均高于正常组（P<0.05）;治疗后各治疗组胶原纤维较模型组减少（P<0.05）,清心Ⅱ号各治疗组随剂量增加胶原纤维逐渐减少;各治疗组TGF-β₁、ET-1、CVB₃ RNA与模型组比较均相应减低（P<0.05）,清心Ⅱ号高剂量组TGF-β₁与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;对减少ET-1,清心Ⅱ号高剂量组与卡托普利组疗效相当（P>0.05）。结论 血浆ET-1与TGF-β₁在病毒性心肌炎心肌纤维化形成过程中发挥重要作用,清心Ⅱ号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用。     

中医“治未病”理念在老年高血压健康管理中的应用

目的:评价中医"治未病"理念在老年高血压健康管理中的应用效果。方法:选取2017年1月～2018年6月在我院门诊接受治疗的110例老年高血压患者作为研究对象,随机分为对照组与观察组,每组55例。对照组给予常规管理,观察组在常规管理的基础上行中医"治未病"健康管理,比较两组患者的血压控制效果和服药依从性。结果:管理后,观察组的血压控制效果优于对照组,差异有统计学意义,P0.05;观察组的服药依从性高于对照组,差异有统计学意义,P0.05。结论:在老年高血压患者健康管理中应用中医"治未病"理念,可提高患者的血压控制效果和服药依从性。