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2.
医联体项目化建设是近年来国内出现的一种新型医联体管理模式。介绍了南京市某区开展的医联体项目化建设的经验,包括实施了以项目为载体、以分工为基础、以政府为主导的3个方面的主要措施,并对医联体项目化建设的成效进行分析,提出了4条优化建议,即加强顶层设计、平衡动力机制、强化人才建设、提升信息化水平。 相似文献
3.
目的:重新认识加入世界贸易组织(WTO)对我国制药行业的影响。方法:对加入WTO前相关学者的观点进行回顾,并分析加入WTO后我国制药行业的实际发展情况,进而对加入WTO的影响进行再评价。结果与结论:加入WTO促进了我国药品的大量出口,知识产权协议对我国制药行业造成了较大的影响,这与之前的判断基本相符;同时,药品进口稳步增长,加入WTO并没有对制药行业形成巨大冲击,中药出口依然困难重重,这与部分学者的观点是相左的。 相似文献
4.
目的 分析江苏省卫生资源配置现状,为卫生行政部门优化卫生资源配置提供依据.方法 基于洛伦茨曲线和基尼系数,从人口和地理分布对江苏省13地市的卫生资源的配置状况与公平性进行分析.结果 2004年~2011年江苏市级各种卫生资源按人口分布的基尼系数位于0.15~0.25之间,按地理分布的基尼系数位于0.25~0.35之间.结论 江苏主要卫生资源的配置水平仍然较低.各种卫生资源配置的公平性较好,人口分布优于地理分布.应进一步加大卫生资源的投入力度,同时兼顾公平,缩小地区差异,重点优化护理人力资源配置. 相似文献
5.
目的 分析我国综合医院和中医医院近年来医疗收入结构变动情况及差异,为合理优化中医医疗收入结构提供科学依据。方法 收集2015-2019年我国综合医院和中医医院的医疗收入数据,并运用灰色关联分析和结构变动法对数据进行分析。结果 2015-2019年我国综合医院门诊收入的结构变动度为13.41%,较中医医院(9.81%)变动更大,综合医院的西药收入的结构贡献度最大为31.50%,中医医院中药收入的结构贡献度最大为26.21%;综合医院住院收入结构贡献率排在前三的是西药收入、卫生材料收入和化验收入,合计结构贡献率达到68.32%;中医医院住院收入结构贡献率排在前三的是西药收入、卫生材料收入和治疗收入,合计结构贡献率达到63.86%。结论 药品收入是影响医疗收入结构变动的重要因素,中医医院医疗服务收入项目的调整效果较综合医院更为明显。 相似文献
6.
目的:观察柴胡疏肝散对抑郁症模型大鼠海马神经元凋亡和自噬的拮抗作用,探讨柴胡疏肝散抗抑郁症的作用机制。方法:60只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和给药组。通过给予慢性不可预见温和应激建立抑郁症模型;对照组和模型组给予同体积生理盐水,给药组在模型基础上给予柴胡疏肝散饮片溶液。采用糖水偏好实验、悬尾实验和Morris水迷宫实验进行行为学检测,流式细胞术检测大鼠海马神经元凋亡,Western blotting法检测自噬微管相关蛋白轻链3(LC-3)和自噬基因Beclin-1蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组和给药组大鼠糖水偏好百分比降低(P<0.05),悬尾不动时间和逃避潜伏期延长(P<0.05),细胞凋亡率、LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,给药组大鼠糖水偏好百分比升高(P<0.05),悬尾不动时间和逃避潜伏期缩短(P<0.05),细胞凋亡率、LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散具有显著的抗抑郁作用,可能与拮抗大鼠海马神经元凋亡和降低自噬有关。 相似文献
7.
随着医药卫生体制改革的不断深化,探索医药分开的实现形式已成为当前公立医院改革的难点之一。文章首先指出当前我国以药补医机制存在的问题,在此基础上,夯析评价各地医药分开试点所形成的4种主要模式,即支付方式改革、收支两条线管理、药房独立和药品零差率销售。最后,文章给出进一步推进医药分开需要注意的地方,以供参考。 相似文献
8.
9.
目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)途径在蛛网膜下腔出血(SAH)脑损伤中的作用。方法ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、U0126干预组,采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,给予ERK抑制剂U0126,术后行颅底检查,分别在SAH后12、24、48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,在光镜下观察大脑中动脉病理变化,应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡。结果随损伤时间延长,模型组小鼠p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,U0126干预组小鼠各时相点3项指标的表达均不同程度下调。结论 ERK信号途径参与小鼠SAH病理损伤过程,并在神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。 相似文献
10.
目的观察抑郁症模型大鼠海马神经元形态结构改变及凋亡、自噬的变化,探讨抑郁症海马体积异常的机制。方法选用雄性成年SD大鼠,随机分为正常对照组和模型组,通过给予不可预见慢性温和应激建立抑郁症模型;采用尼氏染色观察海马神经元形态变化,流式细胞术检测海马神经元凋亡,Western blotting检测自噬相关蛋白LC-3和Beclin 1。结果与对照组比较,模型组海马体积萎缩,神经元数量减少,细胞凋亡率增高(P<0.05)。与对照组相比,模型组LC-3Ⅱ蛋白和LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值增高,Beclin 1相对表达增高(P<0.05)。结论抑郁症大鼠海马凋亡和自噬增强,可能是海马体积异常的原因之一。 相似文献