慢性低O2高CO2对小鼠神经元凋亡及硝基酪氨酸表达的影响

目的:探讨慢性低O2高CO2对小鼠皮层及海马神经细胞凋亡及硝基酪氨酸表达的影响.方法:雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为对照组、低O2高CO22 w组和低O2高CO24 w组,采用原位末端标记法检测皮层和海马区神经细胞凋亡并计算凋亡指数(AI),免疫组织化学染色检测皮层和海马区细胞硝基酪氨酸的表达.结果:慢性低O2高CO22 w组和4 w组小鼠皮层和海马AI及硝基酪氨酸表达均明显高于对照组,两者呈正相关.结论:慢性低O2高CO2可以诱发小鼠皮层和海马神经元凋亡,可能与其促进硝基酪氨酸表达有关.     

香港与内地儿科医学教育模式的比较及研究

通过对香港及英国皇家儿童及幼儿健康学院的教育模式的考察研究,结合国内儿科医生的培训现状,从教学方法、课程设置、专业的准入资格和考核方式、毕业后继续教育和专业持续发展等方面进行比较分析,并提出一些可供借鉴的儿科医学教育模式和培养方式。     

施普善对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆损害的干预作用

目的：观察慢性低O2高CO2大鼠的学习记忆改变及施普善的干预作用。方法：通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,随机分为对照组（n=8）、慢性低O2高CO2组（n=8）、慢性低O2高CO2＋施普善1mL／kg组（简称施普善1mL／kg组,n=-8）和慢性低O2高CO2＋施普善2．5mL／kg组（简称施普善2．5mL／kg组,n=8）。将慢性低O2高CO2组及施普善干预组（1mL／kg、2．5mL／kg）大鼠放置于低O2高CO2密闭氧舱饲养4周,每天8h,每周6d。施普善干预组每天进氧舱前按既定剂量腹腔注射,慢性低O2高CO2组注射生理盐水。以八臂迷宫和Morris水迷宫实验测定其空间学习记忆功能。结果：与正常对照组相比,慢性低O2高CO2组的工作记忆错误（WME）为（1．31±1．19）次,明显高于正常对照组（0．56±0．50）次（P〈0．05）,而施普善1mL／kg组和2．5mL／kg干预组WME均较慢性低O2高CO2模型组明显减少（P〈0．05）。Mortis水迷宫,定位航行测试显示,慢性低O2高CO2模型组第3、第4、第5天的逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．05）,施普善1mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）,施普善2．5mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第3、第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）。空间搜索测试结果显示,慢性低O2高CO2组的平台穿越次数明显少于正常对照组及施普善干预组。结论：慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆受损,短时记忆受损明显,施普善干预可以改善慢性低O2高cO。大鼠模型的空间学习记忆能力。     

分离培养人外周血CD4+CD25-T细胞及其生物学特性研究

目的:分离培养人外周血CD4 CD25-T细胞,并鉴定其生物学特性。方法:设对照组(A组)、LPS组(B组)、LPS 抗TGF-β1mAb组(D),用Percoll不连续密度梯度离心与免疫磁珠法,分离培养健康人外周血CD4 CD25-T细胞。用光镜及电镜观察其形态特征,台盼蓝试验检测其活力,流式细胞术(FCM)鉴定其纯度。体外培养4h、3d及5d后,用FCM检测CD4 CD25 T细胞的阳性率,ELISA法检测培养上清中TGF-β1的浓度,RT-PCR法检测细胞中叉状头/翼状螺旋转录因子(FOXP3)mRNA的表达。结果:(1)光镜下观察分离的CD4 CD25-T细胞主要为小体积细胞,电镜下观察细胞核呈圆形,染色质致密。体外抗人CD3/CD28mAb刺激培养的CD4 CD25-T细胞体积逐渐增大,胞质较丰富,电镜下观察细胞核呈椭圆形或肾型,染色质较稀疏。(2)FCM检测CD4 CD25-T细胞纯度达91.5%～96%。台盼蓝试验检测分离前后活细胞数无统计学意义(P>0.05)。(3)FCM检测表明,B5d组为CD4 CD25 T细胞的阳性率为(55.99±1.42)%与A5d组相比较有统计学意义(P<0.01);D5d组CD4 CD25 T细胞的阳性率为(1.99±0.83)%与A5d组的阳性率(1.29±0.04)%相比较无统计学意义。(4)ELISA测定表明,培养液中TGF-β1的浓度,B3d组为(1.60±0.09)μg/L、B5d组为(1.83±0.14)μg/L,分别与A3d组为(0.35±0.04)μg/L、A5d组为(0.33±0.08)μg/L相比较,均有统计学意义(P<0.01);而D3d、D5d组与A3d、A5d组相比较均无统计学意义。(5)RT-PCR检测表明,FOXP3mRNA的表达:以β-actin的A值作为内参照,B3d组为(0.84±0.07)、B5d组为(1.85±0.24)分别与A3d组(0.05±0.02)、A5d组(0.04±0.02)相比较,均有统计学意义(P<0.01);而D组与A组的各个组间相比较均无统计学意义。(6)LPS诱导的人外周血中CD4 CD25-T细胞培养液上清中TGF-β1的水平与该细胞中FOXP3mRNA的表达呈显著的正相关(r=0.812,P<0.01)。结论:用Percoll不连续密度梯度离心与免疫磁珠法体外分离培养的人外周血CD4 CD25-T细胞的活力及纯度较理想;LPS诱导的CD4 CD25-T细胞中FOXP3mRNA的表达,可能与TGF-β1有关。     

TLR4信号转导途径在年幼期哮喘大鼠气道炎症中的作用

目的：研究哮喘大鼠Toll样受体4(TLR4)表达变化及其对嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡的作用机制。方法:清洁级SD大鼠27只，随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、地塞米松(D)组，每组9只。用OVA致敏与激发复制哮喘模型。光镜观察肺组织病理变化；BALF中炎症细胞计数；ELISA测定血清IL-10含量；原位杂交测定肺组织TLR4mRNA表达；TUNEL法检测EOS凋亡。结果:(1)光镜观察：B组见肺组织大量炎症细胞侵润，支气管黏液腺增生；D组上述现象明显减轻。(2)BALF中细胞总数、EOS绝对计数和EOS占细胞总数的百分比：B组均明显高于A组(均P<0.01)；D组均明显低于B组(均P<0.01)。(3)血清IL-10含量：B组与A组有显著差异(P<0.01)；D组显著低于B组(P<0.01)。(4)TLR4mRNA的检测：TLR4在肺组织表达B组与A组差异无统计学意义(P>0.05)；D组显著高于B组(P<0.01)。(5)EOS凋亡率检测结果，B组与A组比差异显著(P<0.05)；D组显著高于B组(P<0.01)。相关分析显示，TLR4mRNA表达与EOS凋亡率呈显著正相关(r＝0.612，P<0.01)。结论:DXM上调血清中IL-10水平，诱导肺组织EOS凋亡，可能与TLR4信号通路有关。     

谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受体与癫痫认知功能障碍

N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是兴奋性谷氨酸受体的一种亚型,是学习记忆中的关键物质。在癫痫发作后可观察到NMDA受体的过度激活,引起细胞膜内外离子失衡,激活神经毒性信号转导途径,导致神经元损伤或死亡,从而造成一系列神经元功能的障碍,最终导致认知功能受损。通过对癫痫NMDA受体作用机制的研究,为防治癫痫认知障碍提供了新方向。     

间歇性低氧对膀胱逼尿肌细胞凋亡的影响及益智仁调节机制

目的:观察间歇性低氧(IH)对人膀胱逼尿肌细胞凋亡和钙离子通道的影响,并初步探讨中药益智仁(AOF)的调节机制。方法:建立人膀胱逼尿肌细胞IH模型,IH模式为5%O₂60 min-20%O₂30 min,6个循环。体外培养人膀胱逼尿肌细胞,随机分为6组,每组设8孔,分别为P₂X₃受体拮抗剂+IH组(A组)、M₃受体拮抗剂+IH组(B组)、β₃受体拮抗剂+IH组(C组)、AOF+IH组(D组)、生理盐水+IH对照组(NC组)和空气模拟对照(AC)组。干预结束后普通光镜下细胞板计数比较各组细胞密度,免疫荧光法观察细胞形态改变,流式细胞术检测细胞凋亡,膜片钳法测定细胞钙离子表达变化。结果:(1)与AC组细胞比较,NC组细胞密度增高、反应活跃,部分细胞出现突起、变圆,细胞边界模糊;A组和D组细胞密度较NC组有显著减低(P<0.05);(2)免疫荧光检测细胞α-肌动蛋白(α-SMA)表达情况:与AC组比较;NC组的平均吸光度(MA)显著增高(F=3.25,P&...     

吸入低氧高二氧化碳对小鼠右心室收缩压及肺小动脉重建的影响

目的观察低氧高二氧化碳环境下,小鼠右心室收缩压(RVSP)、右心肥大指数的改变及肺小动脉结构的重建,初步建立小鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压模型。方法将C57BL/6小鼠随机分为实验2周组、实验4周组和对照组。实验组饲养于氧舱中,舱内氧浓度为9%~11%,二氧化碳浓度为5%~6%,每天8h,每周6d。实验2周组在舱内2周,实验4周组在舱内4周。至相应时间后检测RVSP、右心室与左心室 室间隔重量比[RV/(LV S)]、肺小动脉管壁厚度与血管外径比(MT%)、血管壁面积与血管总面积比(MA%),并观察右心室心肌组织的病理改变。结果实验2周组小鼠RVSP、RV/(LV S)、MT%、MA%均高于对照组(P<0.05),并且光镜下可见心肌增生肥大。实验4周组小鼠的上述病变更为明显。结论在常压低氧高二氧化碳环境中2周即可形成较理想的肺动脉高压小鼠模型,这为更好地研究肺心病提供了新的途径。     

构建基于课程思政的医学检验技术专业课程体系的探索

笔者从推进课程思政建设的视角,阐述了医学检验技术专业课程体系中存在的问题,从专业育人角度对优化课程设置、挖掘思政教学内容、改善教学方法、拓宽教育渠道进行了深入分析,探讨了在课程思政原则的指导下,构建覆盖面广,层次性强,专业特色突出的课程体系的可行路径。     

重症肌无力的治疗进展(综述)

此文对重症肌无力的治疗进展做一综述。