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1.
可塞风超前和预防性镇痛对乳腺癌术后早期疼痛的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:评价可塞风(氯诺昔康)的超前镇痛和预防性镇痛对女性乳腺癌术后疼痛的影响及不良反应。方法:选择在全麻进行乳腺癌改良根治术的女性患者印例,随机分为可塞风超前镇痛(A)组及预防性镇痛(B)组和对照(C)组各20例。观察术后三组各时点休息和咳嗽时的镇痛评分,术后第1d要求镇痛药物的时间和剂量以及不良反应。结果:A组及B组术后2h内休息和/或咳嗽时VAS评分明显低于C组。显著减少第一天杜冷丁的需要量,术后恶心呕吐的发生率三组无明显差异。结论:超前和预防性使用可塞风8mg能减轻术后2h休息和/或咳嗽时镇痛,减少术后第1d杜冷丁的需要量,并不增加术后不良反应的发生。  相似文献   
2.
【目的】 探讨肾部分切除术后急性肾损伤指标早期监测效能。【方法】76例肾癌患者在我院接受肾部分切除术,术后根据急性肾损伤诊断标准将患者分为两组:急性肾损伤组和非急性肾损伤组,采用受试者工作特征曲线评价急性肾损伤生化指标判断急性肾损伤的效能。【结果】 24例(31.6%)患者术后发生急性肾损伤,其余52例(68.4%)患者术后未发生肾损伤,肾损伤组患者术中肾血管阻断的时间(min)较非肾损伤组长(30 ± 19 vs 24 ± 9, P = 0.03),肾损伤组有5例(20%)患者术中接受输血而非肾损伤组仅有8例(15%)患者接受输血(P = 0.011),肾损伤组患者住院时间较非肾损伤组患者长(P = 0.017)。术后24 h和48 h血清胱抑素C水平具有良好预测急性肾损伤效能,其AUC分别为0.790 [95%CI 0.688 ~ 0.893, P = 0.000 )和0.754 (95% CI 0.646 ~ 0.863, P = 0.000)。多元回归分析发现术后急性肾损伤危险因素包括输血 (P = 0.028)和术后24 h血清胱抑素C浓度(P = 0.018)。【结论】术后血清胱抑素C可能是肾部分切除术后急性肾损伤早期监测指标,输血和术后血清胱抑素C浓度可能是术后急性肾损伤独立危险因素。  相似文献   
3.
超前镇痛对开胸病人术后慢性疼痛影响的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨超前镇痛对开胸病人术后慢性疼痛的影响。方法72例ASAⅠ~Ⅱ级择期开胸手术病人,随机分为两组:术前及术后硬膜外腔罗哌卡因复合吗啡用药组(PE及E组)。记录术后4、8、16、24、30h和48h的疼痛评分,随访患者术后2个月、4个月慢性疼痛的持续情况。结果术后48h内各时间点,PE组与E组的疼痛评分无明显差异(P〉0.05)。PE组术后疼痛持续2个月、4个月的发生率较E组低(χ^2=5.989,P=0.014;χ^2=7.603,P=0.006);PE组与E组相比,疼痛持续时间缩短(P=0.027)。结论超前镇痛能更有效地降低开胸术后病人慢性疼痛的程度和发生率。  相似文献   
4.
目的 探讨艾司洛尔对全麻丙泊酚用量的影响.方法 选取拟全麻下行甲状腺叶切除术患者40例,随机分为艾司洛尔组(E组)和对照组(C组)各20例.E组麻醉诱导前30 min时单次静注艾司洛尔0.5mg·kg-1,随后以50μg·kg-1·min-1的速度维持至手术结束:C组以等量生理盐水代替.记录血压、心率和脑电双频指数(BIS)值,以及麻醉时间、手术时间、苏醒时间及丙泊酚的诱导和维持量.结果 E组和C组比较,丙泊酚诱导用量较少而苏醒较快(P<0.05).而两组丙泊酚维持用量无统计学差异.气管插管后E组BIS和心率较C组为低(P<0.01).气管拔管时舒张压和气管拔管后5min的心率两组比较有显著差异.结论 静注艾司洛尔可降低丙泊酚诱导用量、缩短麻醉苏醒时间、减轻气管插管前后的BIS和心率波动,对丙泊酚维持用量没有明显影响.  相似文献   
5.
氯胺酮对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的影响及其机制   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的探讨不同剂量氯胺酮对内毒素(LPS)诱导大鼠肺损伤的影响和作用机理。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组,LPS组(5mg/kg),低剂量氯胺酮治疗组(5mg/kg),高剂量氯胺酮治疗组(10mg/kg),每组12只。建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型,于注射LPS后4h处死大鼠,测肺湿/干重比,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数比、蛋白浓度,测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、NO水平。RT.PCR测肺组织中.NOSmRNA表达,Western-blot测肺组织中NF-κB蛋白表达。结果LPS组大鼠肺湿/干重比、BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度均明显增加(P〈0.01),肺组织中TNF-α、IL-8、NO水平显著性升高(P〈0.01),同时肺组织中iNOSmRNA和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达均增加。而氯胺酮治疗组的各项指标均较LPS组减轻,大剂量组作用更明显。结论氯胺酮通过抑制NF-κB表达,减少炎症性细胞因子的产生,从而对内毒素(LPS)诱导的大鼠肺损伤有一定保护作用。  相似文献   
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