Th17细胞因子在小鼠溃疡性结肠炎模型中的表达及其意义

目的探讨Th17细胞因子(IL-6、IL-17A)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠发病中的表达及其临床意义。方法 20只BALB/C小鼠随机分两组:正常组和DSS模型组,每组10只,葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)诱导小鼠UC模型。观察小鼠体重、大便、饮食等情况,计算小鼠疾病活动指数(DAI)评分,第8天处死小鼠取病变结肠病理切片和评分,采用Elisa法检测小鼠血清IL-6和IL-17A的含量。结果模型小鼠DAI评分、血清IL-6和IL-17A含量、结肠病理评分均较正常组高,比较有统计学差异(P<0.05)。结论 Th17细胞因子(IL-6、IL-17A)在UC小鼠血清中显著升高,肠道炎症损伤明显,推测Th17细胞在UC病变过程中有重要作用,且可能是药物治疗的作用靶点之一。     

IL-21／STAT3通路在溃疡性结肠炎小鼠发病中的表达及其意义

目的探讨IL-21／STAT3通路在溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）小鼠肠道中的表达及其作用。方法20只BALB／C小鼠随机分为正常组和DSS模型组各10只。小鼠UC模型用葡聚糖硫酸钠dextransodiumsulphate,DSS）诱导,观察小鼠疾病活动指数（DAI）评分、病变结肠常规病理切片,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-21含量,免疫组化检测结肠STAT3表达。结果模型组小鼠DAI评分、血清IL-6和IL-21含量、结肠病理评分、黏膜STAT3表达水平均较正常组高,差异有显著性（P〈0．05）。结论溃疡性结肠炎小鼠血清炎症介质及肠道STAT3表达水平明显升高,推测IL-21／STAT3通路可能参与UC小鼠肠道炎症损伤,阻断病变肠道IL-21／STAT3通路,减少STAT3蛋白表达或许是治疗UC的作用靶点。     

人促红素对溃疡性结肠炎小鼠血清Th17细胞因子表达的影响

目的:探讨人促红素(hEPO)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠血清Th17细胞因子的表达影响。方法:将30只BALB/C小鼠随机分为3组:正常组、DSS模型组和hEPO组,每组10只。葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC模型,观测小鼠疾病活动指数评分(DAI评分),第8 d处死小鼠取病变结肠病理切片和评分,采用Elisa法检测小鼠血清IL-6和IL-17A的含量。结果:各组小鼠DAI评分、血清IL-6和IL-17A含量、结肠病理评分均较正常组高;经hEPO治疗后小鼠的各指标均下降,与DSS组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人促红素能有效减轻UC小鼠临床症状和肠道损伤,推测hEPO抑制了血清IL-6的表达和释放,从而减少Th17细胞分化生成IL-17A和达到治疗UC的目的。     

辅助性T细胞及调节性B细胞在溃疡性结肠炎发病机制中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患病率在国内外均呈上升趋势,已成为消化系统的常见疾病[1].IBD的病因和发病机制尚未完全明确,目前认为主要包括环境、遗传、感染和免疫等因素.大量研究表明,肠道黏膜免疫反应异常激活是导致IBD发生、发展和转归的直接原因[2-3].其中Th1/Th2失衡一直被认为是IBD发病机制之一,而对于溃疡性结肠炎(UC),有学者认为与Th2关系较为密切,亦有人认为是Th1和Th2共同作用的结果.而Th17的发现解释了传统Th1/Th2轴异常现象发生的原因,研究证实Th17可参与IBD尤其是UC的发生.近年证实,调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)也参与IBD及UC的发生,且与UC的发生发展关系密切.为此,本文就Th1,Th2,Th17和Bregs与UC发病关系的研究进展进行综述.     

急性胰腺炎早期事件的研究进展

正急性胰腺炎起病急,发展快,约20%～30%的患者可发展为重症急性胰腺炎并导致多器官功能衰竭,总体死亡率约5%～10%[1]。至今尚无特效治疗药物和方法,对其发病机制的认识尚未完全清楚。近年来国内外学者研究发现急性胰腺炎早期事件对急性胰腺炎的转归起到关键作用。急性胰腺炎早期事件包括胰腺腺泡细胞损伤和固有免疫启动,目前已公认     

促炎和抗炎因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种临床常见急腹症. 由于其病情重, 并发症多, 导致死亡率高, 其发病机制尚未完全阐明且一直为研究的焦点. 其研究学说包括胰腺自身消化学说、炎症介质学说、肠道细菌易位学说、细胞凋亡学说等备受关注和重视, 其中促炎和抗炎因子与AP关系的研究正逐步深入. 本文就促炎和抗炎因子在AP发病机制中的研究进展作一综述.