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目的 通过对上海市属养老机构内老年人综合健康评估及其影响因素的研究,为指导养老机构有针对性的提供个性化服务,提升养老机构的照护水平提供数据支持。方法 应用《老年人综合健康功能评估表》对上海市属第一、第三、第四社会福利院内60岁及以上的认知、思维、表达能力正常的老年人综合健康及其影响因素进行调查。资料统计采用SpSS 19.0软件进行分析。结果 老年人健康状况与日常生活能力和躯体健康最为密切。老年人精神健康优良者比例最高(43.5%),躯体健康优良者比例最低(33.9%)。老年人综合健康状况优良者占22.6%,一般者占23.9%,较差者占 53.5%。就受教育程度而言,大学、中学文化程度的老年人综合健康功能最好,文盲者综合健康功能损害最严重。月收入越低,综合健康功能的损害越大。老年慢性病患病率为91.0%,平均患病2.3种,居前五位的疾病是高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病、慢性支气管炎。结论 躯体健康、日常活动能力的损害是老年人中最主要的问题。年龄、文化程度、职业、经济收入等是影响老年人综合健康的因素,养老机构应针对不同老人的综合健康状况提供差异化的专业服务,提高老年人生活质量,提升机构服务水平。 相似文献
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目的 探讨蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达与急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障损伤的相关性.方法 制备ANP大鼠模型,采用免疫组织化学法、Western印迹法及RT-PCR方法检测假手术对照组和造模后6、12、24 h大鼠肠黏膜组织中PAR-2的表达.组间数据比较采用单因素方差分析.结果 免疫组织化学法显示,假手术对照组大鼠小肠黏膜组织中PAR-2的表达较微弱.ANP造模后,PAR-2阳性细胞表达数量明显增加,染色强度明显增强.造模后6、12、24 h的免疫组织化学评分分别为4.88±0.33、5.87±0.32、11.17±0.27,与假手术对照组(2.86±0.31)相比,差异有统计学意义(F=747.08,P<0.01).假手术对照组大鼠小肠黏膜中PAR-2的mRNA和蛋白表达量均较少,随着ANP造模时间的延长,两者的表达水平均逐渐升高,造模后6、12、24 h,mRNA分别为0.56±0.03、0.69±0.03、1.05±0.05,蛋白分别为0.28±0.02、0.35±0.03、0.69土0.04;各时间点与假手术对照组相比,差异均有统计学意义(F=785.69、1177.82,P值均<0.01).结论 PAR-2在ANP炎性反应中被激活,在肠黏膜屏障损伤的发生发展过程中发挥重要作用. 相似文献
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目的 研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭的影响.方法 构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA(shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4)和阴性对照序列(NC)的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-和表达NC序列的NC-22RV1细胞.分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测shRNA对22RV1细胞中PSA mRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭和凋亡情况.结果 与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因和蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72 h的吸光度值分别为(0.1564±0.0225)、(0.2438±0.0358)、(0.3641±0.0205),shPSA3组分别为(0.1069±0.0120)、(0.1588±0.0192)、(0.2534±0.0289),与NC组比较差异均有统计学意义(P<0.01);shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%(P=0.002)、54.35%(P<0.001)、42.21%(P<0.001);shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为(27.97±4.28)%(P=0.001)、(43.03±3.19)%(P<0.001),高于NC组[(16.77±0.59)%].结论 PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖和侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加. 相似文献
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目的:探讨原发性胆囊癌的早期诊断及其相关危险因素。方法:回顾性分析44例原发性胆囊癌患者的临床资料以及手术治疗情况。结果:44例原发性胆囊癌患者中,有胆道疾病史者34例;首发症状以腹痛最为常见,共38例(86.4%),其次为黄疸26例(59.1%),肝脏肿大22例(50.0%),发热21例(47.7%)。B超和CT诊断准确率分别为36.4%和85.5%;31例患者行手术治疗,术前确诊率为38.7%。结论:原发性胆囊癌早期诊断非常不易。CT诊断准确率较高。胆囊结石、胆囊炎以及胆囊息肉为原发性胆囊癌的相关危险因素。 相似文献
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重症急性胰腺炎大鼠模型的改良 总被引:3,自引:0,他引:3
李清华 徐萍 陈令全 陈江 刘丕 吕农华 Li Qing-hua Xu Ping Chen Ling-quan Chen Jiang Liu Pi Lü Nong-hua 《实用临床医学(江西)》2006,7(7):1-3,6
目的:探讨5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射诱导重症急性胰腺炎大鼠模型的相关技术的改良。方法:将36只健康雄性SD大鼠随机分为模型组(n=18)和假手术组(n=18),应用经胆胰管近十二指肠开口端逆行刺入注射5%牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎动物模型;两组均在模型诱导后3、6、12h检测血淀粉酶、胰腺组织含水量,观察胰腺组织形态变化.光镜下进行胰腺病变程度Kusske评分。结果:模型组在模型诱导后3、6、12h血淀粉酶、胰腺组织含水量、胰腺大体病理的Hughes评分和胰腺组织学Kusske评分比假手术组明显升高(P〈0.05,P〈0.01)。结论:此大鼠模型是SAP大鼠模型诱导方法的有效改进,具有创伤小,操作简便,存活时间长、模型诱导成功率高的特点,是较为理想的SAP动物模型。 相似文献
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目的 :探讨洛赛克治疗急性脑血管病并发应激性溃疡出血的疗效。方法 :选择 5 2例患者 ,随机分为两组 ,分别静脉推注洛赛克 (A组 )、西咪替丁 (B组 ) ,连续用药 5d ,不加用其他止血药 ,同时治疗原发病。结果 :A、B组有效率分别为 95 .8%、46 .4% ,止血成功率A组明显高于B组 (P <0 .0 1) ;A组、B组平均止血时间分别为 (39.5± 1.7)h、(91.8± 4.2 )h ,止血速度A组较B组明显加快 (P <0 .0 1) ;B组未出现明显的毒副反应。结论 :洛赛克安全、起效快、合并症少 ,是治疗急性脑血管病并发应激性溃疡性出血的可靠药物 相似文献
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早期肠内营养联合肠道去污对犬急性坏死性胰腺炎肠屏障的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
我们通过对犬急性坏死性胰腺炎(ANP)进行早期肠内营养联合肠道去污治疗以观察光镜下各肠段绒毛高度、黏膜厚度,外周血内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO),尿乳果糖/甘露醇(L/M)值及肠道内的菌群谱变化,了解早期肠内营养联合肠道去污治疗对犬ANP肠屏障的影响。 相似文献
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重症急性胰腺炎(SAP)的营养治疗,因胰腺的特殊功能而一直备受争议。经过多年的实验研究及临床实践,从20世纪70、80年代通过中心静脉或外周静脉给予全肠外营养(TPN),到90年代的先全肠外营养后肠内营养(EN)的序贯治疗,和目前提出的早期肠内营养(EEN)结合肠外营养(PN)的方法,国内外学者对该问题的认识逐渐加深,并已达到成共识。 相似文献
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目的 研究Toll样受体7激动剂Imiquimod对荷瘤小鼠肾癌的抑制作用及免疫机制。方法 用Renca肾癌细胞构建BABL/c小鼠肾癌模型,实验分为control组、imiquimod组和sorafenib组。观察3组小鼠肿瘤体积及重量、抑瘤率,qPCR法检测肿瘤组织中炎性相关因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、干扰素α(Interferon-α,IFN-α)、干扰素β(Interferon-β,IFN-β)、干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)及Toll样受体通路相关因子Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR7)、髓样分化因子88(Myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)、核因子κB (Nuclear factor κB,NF-κB)mRNA表达,Western blot法检测瘤组织中TLR7、MyD88、NF-κB蛋白表达。流式细胞术检测脾脏中CD4+T、CD8+T、CD4+IFN-γ和CD8+IFN-γ细胞比例。结果 与control组比较,imiquimod组和sorafenib组小鼠的肿瘤体积及瘤体重量降低(P<0.05);与control组相比,imiquimod组TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-α、IFN-β、IFN-γ及TLR7、MyD88、NF-κB mRNA水平升高(P<0.05),而sorafenib组各因子略有上升(P>0.05);与control组和sorafenib组比较,imiquimod组CD4+T、CD8+T细胞比例有不同程度的升高(P>0.05),CD4+IFN-γ和CD8+IFN-γ细胞比例增加(P<0.05)。结论 Toll样受体7激动剂通过活化TLR7-MyD88-NF-κB信号刺激多种炎性细胞因子分泌,并上调CD4+T、CD8+T比例及功能,对荷瘤小鼠肾癌发挥抑制作用。 相似文献