痢疾菌的菌型分布及耐药性监测

细菌性痢疾是肠道感染性疾病中的常见病。近年来 ,痢疾杆菌的耐药性不断增加 ,如何正确选用抗菌药物意义重大。本组资料对我院 1996年 1月～ 2 0 0 0年 12月 2 91株痢疾杆菌的菌型及药敏结果进行监测分析。对象与方法1.对象 :1996年 1月～ 2 0 0 0年 12月我院住院及门诊治疗的患者经大便培养分离到疾痢杆菌 2 91株 ,同一患者在治疗过程中连续培养出同一菌株 ,按 1株计算。男性 15 9例 ,女性 13 2例 ,年龄 5个月～ 83岁。2 .方法 :取患者大便接种于ＳＳ琼脂培养基 ,经 3 7℃ 18～2 4小时培养后 ,挑选可疑菌落接种于克氏双糖与尿素半固体培养…     

不同剂量博莱霉素诱导 KM 小鼠肺纤维化模型的比较

目的：研究不同剂量博莱霉素（ BLM）诱导KM小鼠肺纤维化模型的病理变化,系统性分析KM小鼠肺组织不同时间点炎症反应、死亡率、转化生长因子－β1（ TGF－β1）和诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）表达水平与肺纤维化的关系。方法 KM小鼠随机分为假手术组和模型低（2.5 mg／kg）、中（5 mg／kg）、高剂量（10 mg／kg）组。模型组小鼠气管内一次性滴注BLM,假手术组予等量生理盐水,分别于第7、14、28天取材,做肺组织HE、Masson染色,免疫组化法测TGF－β1,硝酸酶还原法测iNOs。结果各组均在手术过程中出现死亡,小鼠死亡高峰出现在8～14 d,总死亡率高剂量组明显高于中、低剂量组。 HE和Masson染色结果显示,模型低、中、高剂量组均导致了肺组织炎症反应,14 d炎症反应最强烈,中、高剂量比低剂量更明显,且两组在14 d开始出现肺纤维组织增生,高剂量比中剂量明显,28 d均出现典型肺纤维化,而低剂量组始终未见明显纤维化。模型组TGF－β1和iNOS均高表达,且中、高剂量组明显高于低剂量组。结论2.5 mg／kg BLM不能有效诱导KM小鼠肺纤维化,5 mg／kg和10 mg／kg均可诱导肺纤维化,但是10 mg／kg造模小鼠死亡率高,适合于短期造模,若需要典型的肺纤维化模型以5 mg／kg 28 d天取材较好;TGF－β1和iNOS水平与肺纤维程度有关。     

急性时相蛋白在重症下呼吸道医院感染中的诊断价值

重症下呼吸道医院感染病情危重,临床上予快速、准确的诊断对治疗十分重要。对于感染性疾病的病原学诊断虽重要,但由于本病病情变化较快,无法等待细菌培养结果,而目前尚无快速且实用的病原学诊断技术。笔者近年来对重症下呼吸道医院感染患者进行了C反应蛋白（CRP）、α1抗胰蛋白酶（α1-AT）、α1-酸性糖蛋白（α1-AG）和触珠蛋白（HP）等急性时相蛋白的定量检测,     

泰特治疗抗结核病致肝损害72例

我院自1996年1月至2000年12月在抗结核治疗过程中，共出现112例无黄疸型肝损害，72例在保持原抗结核治疗方案不变的前提下，采用泰特治疗，取得非常满意的疗效，现报道如下。 1 资料和方法 1．1 治疗组72例，男性39例，女性33例；年龄19～67岁，平均(36．2±9．7)岁；ALT(135±29)U/L。对照组40例，男性21例，女性19例；年龄21～72岁，平均(34．4±11．3)岁；ALT(127±31)U／L。两组性……     

基于“神机”调控五脏理论的“五脏咳”临证基础探讨

"神机"是生命活动的基础与法则,能调控人体气化活动,不仅每脏各受神机调控,五脏系统之间更受整体神机主导。文章应用"神机"调控五脏理论分析"五脏咳"的临证基础可具体从神主导五脏气化活动、神机调控五脏的载体、神机调控五脏的规律、神机调控五脏的表现形式、"神"主导失职是"五脏咳"产生的前提、神机失常是"五脏咳"产生的内在原因、升降出入障碍是"五脏咳"产生的基本病机并结合临床运用分类探讨,认为咳证不能只注重诊治肺咳,更应辨证求机,分析咳证与脏腑神机失调的关系,探明神机异常原因,针对性治疗。     

黄芪提取物对肺纤维化小鼠肺泡炎症影响及抗纤维化作用研究

目的:研究黄芪多糖、黄芪总黄酮、和黄芪总皂苷对博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化KM小鼠肺泡炎症影响及抗肺纤化的作用。方法:KM小鼠随机分为假手术组、模型组、药物处理组(黄酮组、多糖组、皂苷组、皂苷+黄酮组)共6组,模型组及药物处理组小鼠气管内一次性滴注BLM,假手术组予等量生理盐水,造模后予相应药物或生理盐水灌胃,第28天取材;分别行肺泡灌洗液细胞计数分类,肺组织HE、Masson染色,免疫组化及western blot测TGF?β1、TNF?α表达水平。结果:1与对照组比较,模型组肺泡灌洗液(BALF)单核细胞和巨噬细胞明显增多(P<0.05),黄芪黄酮治疗组改善较明显,且优于其他成份组(P<0.05);2 Masson结果和HE结果具有高度一致性,炎症反应强度和纤维化程度成正比。黄芪总黄酮能明显改善肺纤维化炎症反应,抑制早期纤维化结节出现,黄芪多糖和黄芪皂苷改善作用不如黄芪黄酮;3模型组TNF?α、TGF?β1免疫组化阳性颗粒明显比对照组增多,与模型组比较,黄芪黄酮能有效降低TNF?α、TGF?β1水平,黄芪多糖组和黄芪皂苷组与模型组比较虽有一定改善,但是效果不如黄芪黄酮;黄芪皂苷+黄酮联合应用无协同作用;4蛋白印迹结果与免疫组化结果具有一致性。结论:黄芪黄酮能有效抑制肺纤维化炎症反应及后期的纤维化过程,该抑制作用与抑制TNF?α、TGF?β1表达具有密切关系。     

黄芪总皂苷对特发性肺纤维化小鼠上皮间质转分化的干预作用

目的:探讨黄芪总皂苷对博莱霉素(Bleomycin,BLM)诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)小鼠上皮间质转分化(epithelial-mesenchymal transdifferentiation,EMT)的干预作用。方法:将90只小鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、地塞米松组、黄芪总皂苷高剂量组、黄芪总皂苷中剂量组、黄芪总皂苷低剂量组,每组各15只。模型组及黄芪总皂苷各剂量组小鼠气管内一次性滴注博莱霉素(5 mg·kg~(-1)),造模后,黄芪总皂苷各剂量组以120mg·kg~(-1)、60 mg·kg~(-1)、30 mg·kg~(-1)灌胃,地塞米松组予地塞米松0. 0125 mg·kg~(-1)灌胃,模型组每天予等体积生理盐水灌胃。给药28 d后取材,进行HE、Masson染色分析肺组织形态及胶原蛋白表达水平,羟脯氨酸含量测定胶原蛋白含量,免疫组织化学法检测EMT相关蛋白表达,western-bloting检测TGF-β/smad信号及EMT相关蛋白表达。结果:黄芪总皂苷各剂量组小鼠肺质量指数低于模型组,黄芪总皂苷中剂量组降低明显,但均高于空白组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。模型组与空白组比较,羟脯氨酸含量明显增加,而黄芪总皂苷各剂量组羟脯氨酸含量明显下降(P 0. 05);与空白组比较,模型组α-SMA表达增多,黄芪总皂苷各剂量组α-SMA表达比模型组明显减少(P 0. 05);与空白组比较,模型组E-caderin表达减少,黄芪总皂苷各剂量组E-caderin表达增多(P 0. 05)。结论:黄芪总皂苷中剂量组对BLM诱导的肺纤维化小鼠模型EMT抑制作用最好,其抗炎作用优于对胶原纤维的抑制作用。     

D-半乳糖致衰老小鼠高糖、高脂饮食后血糖、血脂及NO水平的研究

目的:研究青年小鼠和衰老模型组小鼠高脂饮食后血糖、血脂及NO水平,预测高脂饮食对衰老机体的影响。方法:用3周龄小鼠进行分组,以D-半乳糖溶液复制衰老小鼠模型,模型组小鼠和青年组小鼠分别用高脂溶液灌胃,检测模型组小鼠和青年血液中血糖(G lu)甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)及肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平。结果:衰老对照组和衰老高脂组比较,衰老高脂组MDA水平增高,TG水平增高,有显著性差异,NO降低,但无明显差异性,衰老高脂组和青年高脂组比较,MDA、TG、TC升高,有极显著性差异,NO水平虽降低但无明显差异性。结论:高脂饮食所导致的健康损害可能有年龄差异性。     

二苯乙烯苷对HepG2 细胞胆固醇含量的 影响及其作用机制研究

目的 探索二苯乙烯苷对HepG2 细胞胆固醇含量的影响及其作用机制。方法 将细胞随机分为 正常组、模型组（ox-LDL 50 mg/L）、A 组（ox-LDL 50 mg/L+ 二苯乙烯苷250μmol/L）、B 组（ox-LDL 50 mg/L+ 二苯乙烯苷188μmol/L）、C 组（ox-LDL 50 mg/L+ 二苯乙烯苷125μmol/L）及D 组（ox-LDL 50 mg/L+ 二苯乙烯苷62.5μmol/L）。细胞处理48 h 后，采用油红O 脂肪染色法观察、胆固醇测定试剂盒测 定各组胆固醇的含量并用逆转录聚合酶链反应检测肝癌HepG2 细胞ABCG1、ABCA1 及SR-BI 的表达水平。 结果 正常组、A、B、C 和D 组细胞内总胆固醇（TC）、细胞内游离胆固醇（FC）含量均低于模型组（P <0.05）， 同时A、B、C 和D 组上清TC 和FC 含量较正常组升高（P <0.05）。二苯乙烯苷能够降低HepG2 细胞内 胆固醇含量，增加胆固醇外流率（P <0.05），其中二苯乙烯苷浓度为125μmol/L 时达最高值。模型组细胞 ABCA1 mRNA 表达水平较正常组下降（P <0.05）。A、B、C 和D 组ABCA1、ABCG1 和SR-BI mRNA 表 达水平较模型组上升（P <0.05）。结论 二苯乙烯苷能够降低HepG2 细胞胆固醇的含量，其机制可能是通过 上调ABCA1、ABCG1 和SR-BI 的表达水平而增加胆固醇外流。