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目的:分析口腔黏膜鳞癌细胞增殖过程中Maspin基因甲基化的调控作用机制,为相关研究及临床治疗提供借鉴。方法:鳞状细胞癌HIOEC-B(a)P细胞系随机分为4组:5-氮-2-脱氧胞苷+曲古抑菌素A(ADC+TSA)阴性组、低(0.1 μmol/L +0.05 μmol/L)、中(1 μmol/L+0.5 μmol/L)和高剂量组(10 μmol/L+5 μmol/L)。以正常口腔黏膜上皮细胞作为对照组。实时定量PCR检测各组细胞Maspin基因的甲基化程度,MTT法检测各组细胞的增殖情况,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色检测细胞凋亡。采用SPSS20.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果:与对照组相比,癌细胞的Maspin基因甲基化程度显著增强(P<0.01),与阴性组相比,中剂量和高剂量组Maspin基因甲基化程度显著减弱(P<0.05,P<0.01),低、中、高剂量组的细胞增殖抑制率显著高于阴性组(P<0.05,P<0.01)。随着药物剂量的提高,细胞凋亡程度逐渐增加(P<0.05)。结论:Maspin基因甲基化可能参与口腔黏膜鳞癌细胞的增殖过程。  相似文献   
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