MTHFD1L对舌鳞癌细胞增殖、凋亡和体内成瘤的影响及机制研究

目的:探讨亚甲基四氢叶酸脱氢酶1（MTHFD1L）敲减对Cal27细胞增殖、克隆形成、凋亡、成瘤的影响及机制。方法:从TCGA和GTEx数据库下载相关数据,比较头颈鳞癌（HNSC）和正常组织中MTHFD1L表达差异和生存分析,并应用GEPIA数据库验证差异表达及预测生存曲线。利用慢病毒小干扰RNA技术敲减MTHFD1L表达,通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹分析（Western blot）检测MTHFD1L敲减效率。Celigo细胞计数法、MTT法、平板克隆实验、Annexin V-APC单染法分别研究敲减MTHFD1L对Cal27细胞增殖、克隆形成和凋亡的影响。经腋窝下注射Cal27细胞建立裸鼠舌癌模型,比较瘤体重量和体积,并用活体成像仪比较荧光强度。RT-qPCR和Western blot检测p38α、IL1α表达水平。结果:MTHFD1L在HNSC中的表达量高于正常组织,且MTHFD1L高表达与预后不良有关。MTHFD1L敲减率达95.1%,Celigo细胞计数法、MTT法、平板克隆结果显示MTHFD1L敲减后Cal27细胞增殖速率和克隆形成能力受到明显抑制。Annexin V-APC单染法结果提示MTHFD1L敲除明显促进Cal27细胞凋亡。接种经MTHFD1L敲减Cal27细胞的裸鼠瘤体体积、重量、荧光强度及成瘤率明显降低。Cal27细胞经MTHFD1L敲减后,p38α蛋白和mRNA表达量明显降低,而IL1α明显升高。结论:MTHFD1L基因敲减明显抑制舌鳞癌细胞增殖,诱导凋亡,并抑制小鼠体内成瘤。     

不同牙本质肩领和冠根比对不同桩核材质修复后前磨牙残根抗力影响的实验研究

目的:探讨不同牙本质肩领与冠根比值对前磨牙残根经铸造或纤维桩核修复后抗折力的影响。方法:选取80颗完整单根管下颌第一前磨牙,将牙冠自颊侧釉牙骨质界上方2.0 mm处切除,形成的残根模型为水平型,并对其进行常规根管预备及根管充填。80颗残根随机均分成A、B两组,每组再均分为5个小组,分别记为A0～A4组、B0～B4组。A组为纤维桩核修复,其中A0组为无肩领组,在A1～A4组残根颈部分别通过模拟冠延术制备1.0～4.0 mm高的牙本质肩领。B组为铸造桩核修复,B0～B4组肩领设计同A组。所有样本均采用钴铬合金全冠修复。自冠颈缘根方2.0 mm将样本埋于自凝树脂块内。以自凝树脂包埋平面为界计算各组试件的临床冠根比值依次为0.62(A0、B0组)、0.75(A1、B1组)、0.91(A2、B2组)、1.10(A3、B3组)和1.33(A4、B4组)。将试件放置于试验机上,与牙长轴根方成135°、以1.0 mm/min的加载速度,在颊尖顶加载至试件出现折裂,记录折裂时最大载荷及断裂模式并进行统计学分析。结果:各组折裂载荷均值(kN)分别为：A0(0.54±0.09)、A1(1.03±0.11)、...     

超声心动图对糖尿病性心血管病变的诊断价值：附57例分析

本文对57例糖尿病Ⅱ型患者采用二维超声心动图检查,并对检查结果进行分析,认为对糖尿病合并的心血管病变有一定的诊断价值,特报告如下.     

联合用药治疗度房室传导阻滞疗效观察

目的 :评价氨茶碱、硝苯地平、阿托品 (或舒喘灵 )联合治疗 度房室传导阻滞的疗效。方法 :1 8例 度房室传导阻滞患者应用氨茶碱、硝苯地平、阿托品 (或舒喘灵 )联合治疗 ,提高心室率 ,同时加强病因治疗。结果 :显效 8例 ,心电图显示房室传导恢复正常 ;有效 5例 ,无效 5例 , 度房室传导阻滞转为 度或 度房室传导阻滞 ,总有效率 72 %。结论 :联合用药减少或避免了阿 -斯综合征的发生 ,使患者平安度过病因治疗这一过程。建议对无经济条件安装人工心脏起搏器的 度房室传导阻滞患者应用氨茶碱、硝苯地平、阿托品 (或舒喘灵 )联合治疗。     

联合用药治疗Ⅲ度房室传导阻滞疗效观察

目的：评价氨茶碱、硝苯地平、阿托品(或舒喘灵)联合治疗Ⅲ度房室传导阻滞的疗效。方法：18例Ⅲ度房室传导阻滞患者应用氨茶碱、硝苯地平、阿托品(或舒喘灵)联合治疗，提高心室率，同时加强病因治疗。结果：显效8例，心电图显示房室传导恢复正常；有效5例，无效5例，Ⅲ度房室传导阻滞转为Ⅱ度或Ⅰ度房室传导阻滞，总有效率72％。结论：联合用药减少或避免了阿-斯综合征的发生，使患者平安度过病因治疗这一过程。建议对无经济条件安装人工心脏起搏器的Ⅲ度房室传导阻滞患者应用氨茶碱、硝苯地平、阿托品(或舒喘灵)联合治疗。