胆管端端吻合、经肝经皮胆道引流术在修复医源性胆管损伤中的应用

目的:采用胆管端端吻合、经肝经皮胆道引流术修复医源性胆管损伤,评估其临床疗效。方法:回顾性分析2012年2月至2021年7月浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院收治的因不同手术导致胆管损伤的11例患者的临床资料,其中女性4例,男性7例,年龄(47.5±15.3)岁。11例医源性胆管损伤中Ⅱ 1型损伤7例,Ⅱ 2型损伤1...     

罗格列酮对急性胰腺炎大鼠肺组织HMGB1和JAK2/STAT3信号通路调控的研究

目的:探讨罗格列酮对SAP模型大鼠早期炎症介质、晚期炎症因子HMGB1和JAK2/STAT3信号通路表达的调控。方法:72只SD大鼠随机分为3组,假手术组(SO组,n=24)、胰腺炎模型组(SAP组,n=24)和罗格列酮组(ROSI组,n=24)。SAP组在麻醉后两次腹腔内注射左旋精氨酸,ROSI组在SAP建模后30min静脉注射罗格列酮针6mg/kg,SO组在麻醉后腹腔注射等体积生理盐水。3组术后6、12和24h分别采样(每个时间点n=8),测定血清TNF-α、IL-1β、IL-6等早期炎症因子含量,观察大鼠肺组织病理改变,测定肺髓过氧化物酶和肺干/湿重比,检测肺组织HMGB1、JAK2、STAT3蛋白表达情况。结果:ROSI组大鼠的血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量较SAP组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与SAP组比较,ROSI组的肺组织病理损伤减轻,肺MPO表达降低,干/湿重比下降,HMGB1、JAK2、STAT3蛋白表达明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮能抑制肺组织JAK2、STAT3表达,降低早期、晚期炎症因子表达,减轻SAP导致的肺损伤。     

HMGB1及JAK2/STAT3通路在急性胰腺炎大鼠肾组织中的表达及罗格列酮的调节机制研究

目的:研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和JAK2/STAT3在急性胰腺炎模型大鼠肾组织表达及PPAR-γ激动剂罗格列酮的调节机制。方法:72只SD大鼠随机分为三组:假手术组(SO)、模型组(SAP)和罗格列酮组(ROSI),每组各24只。SAP组及ROSI组采用L-精氨酸法成功制备SAP模型,ROSI组制模后30min静脉注射罗格列酮6mg/kg,SO组腹腔及静脉分别注射等量生理盐水。各组注射后再分为6、12、24h三组(n=8)。观察肾脏病理变化,肾组织JAK2、STAT3、HMGB1蛋白表达,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、BUN、Cr浓度作为检测指标。结果:与SAP组比较,ROSI组大鼠肾小管细胞病理损害较轻,肾组织内JAK2、STAT3、HMGB1蛋白明显下降(P<0.05),外周血IL-1β、IL-6、TNF-α和BUN、Cr含量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗格列酮能减轻急性胰腺炎大鼠肾小管及间质损伤,同时抑制HMGB1蛋白和JAK2/STAT3的表达,降低外周血促炎细胞因子水平,保护肾功能。     

选择性肝动脉和门静脉阻断、二步肝切除治疗肝癌的安全性和疗效研究*

的 探讨二步肝切除（先选择性肝动脉和门静脉阻断,再行肝癌切除）治疗肝癌的安全性和疗效。方法 选取2014年12月—2018年4月浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院收治的乙型肝炎并原发性肝癌患者7例,平均年龄44.1岁,术前甲胎蛋白（AFP）都高于正常值,平均肿瘤直径13.0?cm。第1步通过手术或介入的方法行选择性肝动脉和门静脉阻断,不进行肝脏实质的离断。术后1～2周内评估预留肝脏体积（FLR）的增生情况,如FLR的增生达到要求则行肝切除手术。2期分别进行右半肝切除、扩大右半肝切除及扩大左半肝切除。结果 第1步手术或栓塞后无肝衰竭及死亡的发生。所有患者的FLR在第1步后有不同程度的增生。术前患者平均FLR占标准肝体积的百分比是32.1%,第1步后8～15?d增加到40.5%,满足第2步肝切除的需要。7例患者分别在第一步完成后8～18?d行第2步肝切除,第2步肝切除后无死亡发生。7例患者中有6例甲胎蛋白术后2个月降到正常范围。随访截止时间2018年11月20日,有4例患者仍然存活,并且其中3例是无瘤生存,最长的1例无瘤生存已达35.9个月。结论 选择性肝动脉和门静脉阻断、不离断肝脏实质能够促进剩余肝脏体积的增生,在此基础上行巨大肝癌切除术疗效好,易于推广。     

胰腺次全切除术治疗胰腺导管内乳头状黏液瘤一例

患者,女,50岁,因"反复上腹部疼痛不适15年,再发4 d"入院.查体未见异常.腹部CT示胰腺体积缩小,胰管扩张明显,胰管内有不规则强化.MRCP:胰管囊状扩张.形态不规则,呈憩室样改变,腔内可见充盈缺损、囊实性改变(图1).超声内镜:胃体中上段外压性隆起,十二指肠乳头开口较大,内见较多白色黏液,胰腺头、体、尾部不规则低回声团,壁内见多个乳头样突起.     

抗HIF-1α和survivin基因双靶位miR-RNAi载体的构建及其对胰腺癌细胞的作用

目的:构建抗HIF-1α单靶位(anti-H)、抗Survivin单靶位(anti-S)以及抗HIF-1α和Survivin基因双靶位微小RNA表达载体(anti-H+S),观察和比较这3种载体对胰腺癌Panc-1细胞增殖的影响。方法:设计4组靶向HIF-1α和Survivin基因的寡核苷酸序列,连接至pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR质粒,构建两组共8个载体,依次为anti-H(Ⅰ)、anti-H(Ⅱ)、anti-H(Ⅲ)、anti-H(Ⅳ)和anti-S(Ⅰ)、anti-S(Ⅱ)、anti-S(Ⅲ)、anti-S(Ⅳ)。实时定量RT-PCR检测靶基因mRNA的表达水平,将两组中mRNA下调作用最强的质粒串联,构建anti-H+S。用anti-H+S及mRNA下调作用最强的anti-H和anti-S转染胰腺癌Panc-1细胞,Western blot测定靶蛋白表达情况,MTT法检测细胞增殖活性。结果:经测序鉴定,所有anti-H、anti-S及双靶位质粒anti-H+S装载位点核苷酸序列与设计序列完全相符。anti-H的靶基因mRNA沉默效率依次为48%、2%、44%和30%;anti-S的靶基因mRNA沉默效率依次为72%、75%、58%和59%。由anti-H(Ⅰ)和anti-S(Ⅱ)串联得到双靶位质粒anti-H+S。anti-H+S的靶基因mRNA沉默效率为53%(HIF-1α)和42%(survivin)。anti-H(Ⅰ)、anti-S(Ⅱ)及anti-H+S与对照质粒相比均使靶基因蛋白的表达明显下降,细胞增殖受到明显抑制(P<0.05)。其中anti-H+S对细胞的增殖抑制作用强于anti-H(Ⅰ)和anti-S(Ⅱ),72h后差异有统计学意义(P<0.05)。结论:本研究成功构建了抗HIF-1α和Survivin的单靶位质粒和双靶位质粒;其中,anti-H+S抑制胰腺癌Panc-1细胞增殖作用强于anti-H(Ⅰ)和anti-S(Ⅱ)。     

左侧门静脉高压症的外科治疗体会

左侧门静脉高压症是一种因脾静脉阻塞而形成的特殊类型的门静脉高压症.脾静脉阻塞时,脾脏血液回流受阻造成门静脉脾胃区属支压力升高,继而可引起胃底静脉曲张、上消化道出血、脾肿大等一系列临床表现.     

重组Ad⁃CRM8⁃survivin⁃EHV4 TK腺病毒的构建及对肝癌移植瘤的抑制作用

目的：构建含有肝癌特异性的HS?CRM8增强子、survivin启动子及EHV4 TK自杀基因的腺病毒,探讨该重组病毒对裸鼠肝癌移植瘤的抑制作用。方法：构建重组Ad?CRM8?survivin?EHV4 TK腺病毒,获取重组腺病毒。构建裸鼠肝癌皮下移植瘤模型,给予重组腺病毒结合更昔洛韦（GCV）治疗,2周后观察肿瘤大小。对肿瘤组织切片使用HE染色,观察瘤内细胞坏死情况。结果：裸鼠肝癌移植瘤经腺病毒治疗后,EHV4 TK和GCV+EHV4 TK组肿瘤体积分别为（108.5 ± 18.3）mm3和（37.6 ± 8.7）mm3。GCV+EHV4 TK组与EHV4 TK相比,裸鼠的肿瘤重量减少,生存率提高。HE染色结果显示,GCV+EHV4 TK组肿瘤内出现大量细胞的坏死,而EHV4 TK组肿瘤内仅有少量细胞的坏死。结论：重组肝脏特异性腺病毒Ad?CRM8?survivin?EHV4 TK结合GCV能够有效地在体内促进肝癌细胞的坏死从而抑制裸鼠移植瘤的生长,对肝癌的治疗有良好的效果。     

胰头和钩突切除术中胆管并发症的处理

目的 总结胰头和钩突切除术（PHUR）中胆管并发症的种类及处理方法。方法 回顾性分析2012年2月至2022年8月浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院收治的因胰腺良性疾病行PHUR手术的18例患者的临床资料，分析其出现胆管并发症的类型及处理方法。结果 本组所有病例均按计划完成PHUR手术，无改行胰十二指肠切除病例，无死亡病例。本组18例患者共7例出现术中胆管并发症，总的胆管并发症发生率为38.9%(7/18)。其中3例因疾病本身因素不能保留胆总管下段而行胆肠吻合；2例胆总管小穿孔，1例给予单纯缝合修补，1例给予缝合修补加胆总管置管引流；1例胆总管横断约4/5周，1例胆总管横断约1/2周，均给予胆总管置管引流和端端吻合。术后胆漏发生率为11.1%(2/18)，均为术中出现胆总管损伤的病例。所有病例出院前肝功能恢复正常，无胆管狭窄及胆管炎表现，均痊愈。结论 PHUR术中出现胆管并发症并不意味手术的失败，恰当的术中处理能保障手术的完成而不需改行胰十二指肠切除。