氧化低密度脂蛋白致血管内皮损伤机制及中药复方防治的研究进展

低密度脂蛋白经氧化修饰后主要通过凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1导致管内皮细胞损伤,诱导黏附分子和炎症因子的合成与释放,加重血管炎症反应,诱导内皮细胞凋亡,进而导致动脉粥样硬化等心血管疾病。中药复方通过抑制低密度脂蛋白(LDL)氧化生成氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）,防治血管内皮损伤,进而防治动脉粥样硬化的发生与发展。综述近年来有关OX-LDL损伤血管内皮细胞功能的机制,及具有抗OX-LDL损伤作用的、脑心通、冠心合剂、血脉脂康胶囊、通心络、六味地黄方,黄连解毒汤等中药复方的研究进展。     

高同型半胱氨酸过氧化损伤致兔动脉粥样硬化的实验研究

目的研究同型半胱氨酸（Hcy）的过氧化损伤在动脉粥样硬化（AS）形成过程中的作用。方法将21只家兔随机分为正常对照组、模型组和辛伐他汀组。模型组、辛伐他汀组皮下注射DL-蛋氨酸、正常对照组同量注射生理盐水12周;辛伐他汀组从第5周开始按5 mg.kg-1灌胃。分别于第0、4、8、12周检测血清Hcy、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和腹主动脉内中膜厚度、血管内径及相关阻力指数。第12周处死取主动脉弓,免疫组织法检测Lox-1、vWF蛋白和RT-PCR法检测Lox-1mRNA的表达。结果第4周可形成HHcy、内中膜厚度开始增加;第8周模型组MDA开始上升;第12周Lox-1、vWF和Lox-1mRNA表达明显增高;辛伐他汀组各项指标均有改善。结论皮下注射DL-蛋氨酸4周可产生HHcy,随后出现血液和组织的过氧化损伤,AS形成,辛伐他汀有明显的改善作用。     

氧化低密度脂蛋白致血管内皮损伤机制及中药复方防治的研究进展

低密度脂蛋白经氧化修饰后主要通过凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1导致管内皮细胞损伤,诱导黏附分子和炎症因子的合成与释放,加重血管炎症反应,诱导内皮细胞凋亡,进而导致动脉粥样硬化等心血管疾病.中药复方通过抑制低密度脂蛋白(LDL)氧化生成氧化低密度脂蛋白(OX-LDL),防治血管内皮损伤,进而防治动脉粥样硬化的发生与发展...     

黄芪总皂苷对慢性病贫血模型大鼠血液学及组织铁的影响

目的观察黄芪总皂苷(TSA)对慢性病贫血(ACD)模型大鼠血液学及组织铁的影响。方法经大鼠右后足皮内注射含卡介苗的完全弗氏佐剂复制ACD模型大鼠,造模成功大鼠随机分为模型组、高剂量TSA组、中剂量TSA组、低剂量TSA组和阳性药物组,另设空白对照组,各组给予相应的干预措施,观察各组大鼠血液学参数和肝、脾组织铁含量及肝组织内肝源性杀菌蛋白基因(Hamp)转录水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠HGB、HCT、MCV及MCH等血液学参数均降低,肝和脾组织铁含量明显增加,肝Hamp转录水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,低剂量TSA组能显著升高模型组大鼠HGB和HCT(P<0.05);TSA各剂量组均有降低大鼠脾组织铁含量的作用(P<0.05);TSA各剂量组对上述指标的影响均不及阳性药物组(P<0.05);与模型组比较,TSA各剂量组均能下调Hamp转录水平,差异有统计学意义(P<0.05),且优于阳性药物组(P<0.05)。结论黄芪总皂苷具有改善炎症引起的血液学指标降低的作用,这一作用的可能机制之一是下调Hamp基因转录本,抑制脾内铁的过度聚集。     

抑癌方对小鼠结肠癌移植瘤微血管及血管拟态形成的影响

目的探讨抑癌方对小鼠结肠癌移植瘤微血管（microvessel,MV）生成和血管生成拟态（vasculogen-ic mimicry,VM）形成的影响。方法用CT26结肠癌细胞建立小鼠结肠癌移植瘤模型,分生理盐水（nor-mal saline,NS）组,抑癌方高、中、低剂量组及化疗药组,分别灌服NS,抑癌方高、中、低剂量及腹腔注射5-氟脲嘧啶（5-fluorouracil,5-Fu）。处理后比较各组之间瘤体质量;采用血管内皮细胞CD34免疫组织化学法和CD34免疫组织化学法＋糖原蛋白过碘酸希夫氏双染法分别检测瘤组织中微血管密度（microvessel density,MVD）及血管生成拟态密度（vasculogenic mimicry density,VMD）。结果与NS组比较,抑癌方各剂量组及化疗组瘤体质量均显著降低（P〈0.05）;但抑癌方各组瘤体质量均显著高于化疗组（P〈0.05）。NS组癌巢间MV和VM丰富,与之相比较,抑癌方各剂量组和化疗组瘤组织中MVD和VMD均显著减少（P〈0.05）。结论抑癌方对小鼠移植瘤有一定的抑制作用,能够抑制结肠癌移植瘤中MV和VM的表达,这可能是抑癌方抗肠癌的作用机制之一。