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1.
IL-37属IL-1家族细胞因子,最初发现时被命名为IL-1F7,具有5种不同的亚型(IL37a~e)。研究已证实,IL-37能够抑制多种免疫细胞中促炎性细胞因子的产生,进而调节固有免疫应答;此外,IL-37对外源性刺激诱导的结肠炎、关节炎、胰腺炎等炎症性疾病具有一定的保护作用。总之,IL-37能够在多种炎症相关性疾病中发挥抑制作用,是一种新型的炎症抑制因子。  相似文献   
2.
目的表达重组IL-37b蛋白并去除内毒素,鉴定其活性。方法构建原核表达载体p ET28/IL-37b,转化大肠杆菌感受态细胞;经IPTG诱导表达的重组蛋白由Ni2+-NTA凝胶进行变性条件下的亲和层析纯化;用SDS-PAGE分析、考马斯亮蓝染色鉴定重组蛋白是否为目的蛋白;去除蛋白中原核表达所产生的内毒素;将蛋白作用于受LPS刺激的RAW 264.7细胞,收集培养上清,通过ELISA方法检测IL-6的表达水平,鉴定蛋白的生物学活性。结果表达了纯度较好的重组IL-37b蛋白,降低了其中原核表达所产生的内毒素,经鉴定其具备良好的生物学活性。结论成功表达了具备良好生物学活性的IL-37b蛋白。  相似文献   
3.
4.
目的建立鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium感染C57BL/6小鼠肠道模型。方法先用5%NaHCO_3溶液灌胃,中和部分胃酸,提高鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium的感染能力,随后进行鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium灌胃攻毒。观察小鼠的临床症状,对小鼠的生存情况及体重进行统计学分析,并通过组织病理切片分析小鼠肠道组织病理变化等。结果鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium攻毒后C57BL/6小鼠出现体重下降、萎靡不振、寒颤及死亡等表型,解剖学水平显示小鼠肠道充血膨胀。病理分析结果显示小鼠小肠绒毛间质水肿、肠粘膜层坏死及炎性细胞浸润等。结论成功建立鼠伤寒沙门氏菌S.Typhimurium感染C57BL/6小鼠肠道模型,该模型在研究相关免疫分子或细胞因子在S.Typhimurium引发肠炎过程中的生物学功能及治疗等方面具有重要的科学意义。  相似文献   
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