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摘要:线粒体是细胞的能量代谢中心,其通过氧化磷酸化产生能量以满足心脏的高能量需求。心脏许多重要的 生理活动,如心肌收缩和细胞内稳态的维持均需要线粒体产生的三磷酸腺苷(ATP)。因此,完整的线粒体结构和功 能是心脏进行正常生理活动的前提和基础。以呼吸链功能异常和ATP合成障碍为特征的线粒体功能障碍是许多心 血管疾病的发病原因。因此,在疾病早期进行线粒体质量控制、减少线粒体功能障碍和氧化应激成为心血管疾病治 疗的新靶标。本文对线粒体功能障碍在心血管疾病中的作用机制以及相关的新型治疗策略展开综述。 相似文献
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探讨皮下注射雨蛙肽对束缚-浸水引起的大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及其机理。结果:①皮下注射雨蛙肽,可明显地减轻大鼠应激性胃粘膜损伤,并在一定的剂量范围内呈现量效关系;②预先皮下注射消炎痛(5mg/kg),可阻断雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用;③皮下注射雨蛙肽,可降低应激大鼠胃粘膜中丙二醛的含量;④电镜观察结果,皮下注射雨蛙肽能抑制应激大鼠胃粘膜壁细胞胃酸分泌的增加。结果表明,雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用可能由内源性前列腺素所中介,并与其清除自由基有关,还通过抑制应激大鼠的胃酸分泌而实现。 相似文献
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为了研究颈髓横断大鼠急性胃粘膜损伤的机制,我们在不同的时间点(3、5和7小时)测定大鼠胃粘膜非蛋白巯基(NPSH)、蛋白巯基(PSH)和丙二醛(MDA)含量。实验结果和对照组相比:NPSH分别减少19.32%(3小时)、28.50%(5小时)和42.49%(5小时);PSH分别下降27.33%(3小时)、24.09%(5小时)和24.89%(7小时);MDA含量增加102.00%(5小时)和111.44%(7小时)。提示,颈髓横断后胃粘膜巯基含量减少引起胃粘膜清除自由基的能力下降而脂质过氧化加强,另外,PSH的减少导致蛋白质结构和功能的改变。这些可能与急性胃粘膜损伤的发生有关。 相似文献
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观察了向侧脑室内注射雨蛙肤(1ng/鼠)对大鼠胃液分泌及胃液中前列腺素(PG)E_2含量的影响。实验结果表明:(1)侧脑室内注射雨蛙肽,明显地抑制大鼠胃酸的分泌,同时促进胃壁结合粘液的分泌,而对胃蛋白酶的活性则无明显影响;(2)雨蛙肽在中枢抑制胃酸分泌的作用,可被预先侧脑室内注射纳络酮所阻断,而雨蛙肽促进胃壁结合粘液分泌的作用则不受纳络酮影响;(3)侧脑室内注射雨蛙肽可明显增加胃液中PGE_2的含量。结果提示,雨蛙肽在中枢可能通过吗啡受体抑制胃酸分泌。雨蛙肽促进胃壁结合粘液分泌的作用则与吗啡受体关系不大。 相似文献
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目的:探讨锌转运体ZIP13(SLC39A13)在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:通过结扎肝左叶和肝中叶的门静脉及肝动脉共干,建立小鼠在体肝脏缺血再灌注模型,将小鼠分组如下:(1)ZIP13fl/fl-Sham组、ZIP13fl/fl+I1R12组和ZIP13LKO+I1R12组。(2)ZIP13fl/fl-Sham组、ZIP13fl/fl+I1R24组和ZIP13LKO+I1R24组。(3)Vector-Sham组、Vector+I1R12组和ZIP13OE+I1R12组。(4)Vector-Sham组、Vector+I1R24组和ZIP13OE+I1R24组,上述每组小鼠3~4只。采用电感耦合离子发射光谱仪(ICP-OES)测量肝组织的锌含量;试剂盒检测丙氨酸转氨酶(ALT)和门冬氨酸转氨酶(AST)水平;HE染色观察病理学改变;原位末端转移酶标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡;Western印迹检测CHOP、GRP78和凋亡蛋白表达。结果:与ZIP13fl/fl小鼠相比,ZIP13LKO小鼠肝脏中ZIP13表达明显下降(t=6.26,P<0.01),而与Vector感染对照小鼠相比,ZIP13OE小鼠肝脏ZIP13蛋白表达明显增加(t=4.17,P<0.05)。与ZIP13fl/fl-Sham组相比,ZIP13fl/fl+I1R12组血清ALT、AST水平升高(t= 11.43、13.70,均P<0.001),ZIP13fl/fl+I1R24组小鼠肝组织锌含量明显降低(t=13.49,P<0.001),内质网应激蛋白CHOP和GRP78表达增强(t=4.76、4.54,均P<0.05),凋亡蛋白Cleaved Caspase9和Cleaved Caspase3表达升高(t=4.56、3.73,均P<0.05)。与相应的ZIP13fl/fl缺血再灌注组相比,ZIP13LKO+I1R12组血清ALT、AST水平进一步升高(t=2.95、3.20,均P<0.05),ZIP13LKO+I1R24组肝组织中锌含量显著降低(t=3.29,P<0.05),内质网应激蛋白表达上调(t=2.60、2.98,均P<0.05),凋亡蛋白表达也明显升高(t=3.44、2.49,均P<0.05)。与相应的Vector感染缺血再灌注组相比,ZIP13OE+I1R12组血清ALT、AST水平明显下降(t=3.69、4.26,均P<0.05),ZIP13OE+I1R24组小鼠肝组织中锌含量增加(t=3.88,P<0.05),内质网应激蛋白表达下降(t=3.47、2.88,均P<0.05),凋亡蛋白的表达水平也呈现降低(t=3.02、2.96,均P<0.05)。结论:肝脏缺血再灌注时,ZIP13通过维持肝脏锌稳态,减轻内质网应激和细胞凋亡。 相似文献
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天津医科大学基础医学院积极推进教育部科研反哺教学新举措,将科研实验心肌缺血再灌注损伤动物模型进行改进后应用于本科教学,建立了学院首门跨学科综合性实验课程-心肌缺血再灌注损伤实验整合课程,并在基础医学专业学生中成功开设。该实验应用于临床医学“5+3”专业机能学实验课程教学中,取得了较为满意的教学效果。以虚拟仿真实验创新大赛为契机,教师带领学生团队开发了家兔心肌缺血再灌注损伤虚拟实验,助力学生成长并补充完善实验教学,在“研”与“教”的互动互促中,推进了实验教学改革的实施,助力青年教师成长和高素质医学人才的培养。 相似文献