新型冠状病毒肺炎重症患者合并焦虑抑郁的临床和实验室特点

目的：探究新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）重症患者焦虑和抑郁的发生率及其与临床特征和实验室特点的关系。方法：回顾性分析2020年1月20日至2020年5月10日武汉雷神山医院收治入院的确诊为新冠肺炎重症及危重症患者371例,采用医院焦虑抑郁情绪量表(HAD)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评估焦虑、抑郁症状。通过电子病历收集临床特征和实验室指标。对焦虑、抑郁的影响因素进行统计学分析。结果：基于HAD和SAS量表,焦虑发生率分别为22.91%和24.26%。基于HAD和SDS量表,抑郁发生率分别为16.17%和9.43%。焦虑或抑郁组中未婚女性较多。焦虑或抑郁得分与核酸转阴性时间呈显著性负相关。焦虑和抑郁患者血浆D-二聚体和白细胞介素-6(IL-6)水平明显升高。焦虑抑郁患者淋巴细胞计数、血红蛋白、肌酐均有显著性地降低。血肌酐水平与焦虑或抑郁得分呈显著性负相关。IL-6每上升1个单位和淋巴细胞计数每下降1个单位,焦虑或抑郁的风险比分别增加10.7%和68.9%。结论：有焦虑、抑郁症状的新冠肺炎重症患者与无焦虑、抑郁症状的患者相比,具有不同的临床特征和实验室特点,可能导致患者预...     

血尿酸水平与新型冠状病毒肺炎临床特点的相关性分析

目的:分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者血尿酸水平与临床特点的关系。方法:回顾性分析2020年1月20日至2020年4月10日武汉雷神山医院收治入院的确诊为COVID-19患者200例,通过电子病历系统收集患者入院时的临床资料,根据所有患者的尿酸水平分为高尿酸血症组和非高尿酸血症组,使用SPSS 19.0及G...     

低T3水平与大动脉粥样硬化型脑梗死患者短期预后的关系

目的 探讨大动脉粥样硬化型（LAA）脑梗死患者三碘甲状腺原氨酸（T3）水平与其短期预后的相关性。方法 LAA脑梗死患者191例分为低T3组（n=76）和正常T3组（n=115）。比较两组甲状腺功能实验室指标,人口学资料和临床资料。随访90天时NIHSS评分和改良Rankin（mRS）评分,mRS评分≤2分定义为预后良好,mRS评分>2分定义为预后不良。结果 低T3组血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）,游离三碘甲腺原氨酸（FT3）,总甲状腺素（TT4）水平低于正常T3组,低T3组年龄和入院时NIHSS评分明显高于正常T3组（P<0.01）。入院时NIHSS评分与TT3和FT3水平负相关（r=-0.267,P<0.01和r=-0.306,P<0.01）。低T3组90天NIHSS评分和mRS评分高于正常T3组（P<0.01）。90天mRS评分与TT3和FT3水平负相关（r=-0.400,P<0.01和r=-0.379,P<0.01）;而90天mRS评分与年龄和入院NIHSS评分正相关（r=0.217,P<0.01和r=0.765,P<0.01）。结论 低水平T3可能与LAA脑梗死短期不良预后相关。     

大鼠低血糖后血糖升高水平对脑损伤的影响

目的 探讨大鼠低血糖后不同升高血糖水平对大鼠脑损伤的影响及脑损伤产生的机制.方法 将4月龄SD雄性大鼠36只随机分为模型组(24只)、空白对照组(6只)、假手术组(6只).参照Sang Won Suh等方法制作低血糖大鼠模型,将模型组大鼠按血糖升高水平再分为1～3 mmol/L、3～6 mmol/L、6～9 mmol/L和＞9 mmol/L亚组.空白对照组为不作任何处理的正常大鼠,假手术组即正常血糖组.采用HE染色方法观察造模术后7d大鼠海马CA1区、齿状回(dentate gyrus,DG)和皮层神经元坏死情况,采用透射电镜观察造模术后7d大鼠海马神经元超微结构变化,采用阴离子荧光探针检测灌注结束时海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生.结果 (1) HE染色:与空白对照组比较,假手术组、1～3 mmol/L组大鼠海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数变化无统计学差异(P＞0.05),3～6 mmol/L组、6～9 mmol/L组、＞9 mmol/L组海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数较假手术组明显增加(P＜0.05,P＜0.01).(2)透射电镜:与假手术组比较,各模型组海马细胞均有不同程度损伤,其中＞9 mmol/L组损伤程度最重,1～3 mmol/L组损伤程度最轻.(3)ROS检测:与假手术组比较,1～3 mmol/L组、3～6 mmol/L组、6～9 mmol/L组、＞9 mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均明显增加(P＜0.05,P＜0.01).与1～3 mmol/L组比较,3～6 mmol/L组、6～9 mmol/L组和＞9 mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均升高(P＜0.01),而3～6 mmol/L组和6～9 mmol/L组相比则无统计学差异(P＞0.05).结论 大鼠严重低血糖后升高血糖水平过高会促进ROS的产生并且加重脑损伤.     

升糖速度对低血糖大鼠脑损伤影响机制初探

目的 研究及探讨不同升糖速度对低血糖性大鼠脑损伤影响的机制.方法 采用健康SD雄性大鼠36只,体重250～ 300 g,采用简单随机抽样分组的方式将其分为6组：空白组、假手术组和4个实验组,每组6只大鼠.空白组不作任何处理,假手术组胰岛素腹腔注射的同时静脉泵注葡萄糖并维持正常血糖,4组实验组在胰岛素诱导的低血糖后按照不同的泵注速度进行升糖,根据1h后血糖的不同水平分为＞ 1.0 ～ 3.0 mmoL/L组、＞3.0 ～6.0 mmoL/L组、＞6.0 ～9.0 mmol/L组和＞9.0 mmol/L组.采用Western blotting法检测不同组之间抗凋亡基因Bax及Bcl-2蛋白在大脑皮层及海马神经细胞上表达,采用流式细胞仪检测不同组之间大脑海马及皮层神经细胞内Ca^2＋的浓度.各组间计量资料比较采用单因素方差分析.结果 Bax/Bcl-2比值：相对于空白组,假手术组、4个实验组大脑皮层及海马的Bax/Bcl-2比值有显著性的提高,差异有统计学意义（F=265.8、42.7,均P＜0.05）,其中＞9.0 mmol/L组Bax/Bcl-2最大,＞1.0～3.0 mmol/L组次之,与＞3.0～ 6.0 mmol/L组、＞6.0 ～9.0 mmol/L组之间差异有统计学意义（F=212.1、27.4,均P＜0.05）.钙离子浓度：相对于空白组,假手术组和4个实验组的钙离子浓度显著性的提高,差异有统计学意义（F=79.8、355.0,均P＜0.05）,其中＞9.0 mmol/L组钙离子浓度最大,＞1.0～ 3.0 mmol/L组次之,与3.0 ～6.0 mmol/L组、＞6.0 ～ 9.0 mmol/L组之间差异有统计学意义（F=50.1、71.1,均P＜0.05）.结论 过慢、过快的升糖速度都不利于低血糖性脑损伤的恢复.     

糖尿病自主神经病变机制研究进展

糖尿病自主神经病变患者的临床表现可涉及胃肠道系统,心血管系统,泌尿生殖系统等,探讨糖尿病自主神经病变的机制文献及报道较少,本文综述了自主神经病变的主要病理生理机制,这其中主要涉及山梨醇/NADPH,一氧化氮(N0),非酯化脂肪酸,神经纤维数量的异常及高敏感性,氧化应激,Ano-1蛋白等相关细胞因子,并在总结这些机制的基础上进一步提出了研究方向.