丙酮酸乙酯对全脑缺血再灌注损伤大鼠血清S100B蛋白的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯对全脑缺血再灌注损伤大鼠血清S100B蛋白表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法 采用二血管加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠72只,随机分成假手术组（F组）,缺血再灌注组（IR组）,丙酮酸乙酯处理组（EP组）3组,每组24只,各组再分成再灌注1、12、24 h等3个亚组,EP组于恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40 mg/kg,然后每隔6小时注射1次,其余两组给予等量生理盐水;各亚组均在相应时点取股动脉血,酶联免疫法（ELISA）检测血清S100B蛋白水平,然后断头取脑,取海马区制作切片,在光镜下观察损伤细胞。结果 F组内三个亚组的血清S100B蛋白比较无统计学意义(P >0.05), IR组、EP组两组组内比较,随着再灌注时间的延长,S100B蛋白逐渐升高(P<0.05), 但在同一时点,EP组均低于IR组（P<0.05）。海马区切片显示,IR组、EP组两组,随着再灌注时间延长,损伤细胞逐渐增多(P<0.05),但两组同一时点亚组比较,EP组损伤细胞少于IR组(P<0.05)。结论 丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马区SOD、NO和iNOS的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤大脑海马区组织细胞因子SOD、NO、iNOS表达的影响,为进一步的研究提供依据.方法 该实验采用二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型.SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只:①手术组(F组):只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉;②缺血再灌注组(1R组):股动脉放血使血压降至基础血压的50～60%,同时夹闭双侧颈总动脉10min再开放;③丙酮酸乙酯处理组(EP组):与IR组处理相同.EP组于开放恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40mg/kg,其余2组在同一时刻给予等量生理盐水.再灌注后6h断头取脑,测定海马区组织SOD、NO含量和iNOS活性.同时,制作光镜标本,在光镜下行海马区形态学和病理组织学观察.结果 IR组SOD、NO、iNOS的表达水平均高于F组,差异有统计学意义(P＜0.05);与IR组比较,EP组SOD的表达增加,而NO、iNOS的表达水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05);光镜形态学图片中,IR组海马区细胞损伤数明显高于F组,差异有统计学意义(P＜0.05);EP组细胞损伤数较IR组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙酮酸乙酯可能通过减轻氧化应激反应,时大鼠全脑缺血再灌注细胞损伤起保护作用.     

丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的观察丙酮酸乙酯对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区细胞凋亡及凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响,为进一步的研究提供依据。方法本实验采用二血管阻断加低血压法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。SD大鼠24只,随机被分成3组,每组8只：①假手术组（F组）：只分离股动脉和双侧颈总动脉,不降压,不夹闭双侧颈总动脉;②缺血再灌注组（IR组）：股动脉放血使血压降至基础血压的50％～60％,夹闭双侧颈总动脉10min再放开;⑧丙酮酸乙酯处理组（EP组）：与IR组处理相同。EP组于恢复血流即刻腹腔注射丙酮酸乙酯40mg／kg,其余两组给予等量生理盐水,每隔6h注射一次;再灌注24h后断头取脑,用原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法检测海马CA1区Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果IR组和EP组AI和Bel—2、Bax蛋白表达水平均明显高于F组,差异有统计学意义（P〈0．05）;与IR组比较,EP组AI显著降低、Bax蛋白表达水平显著下降以及Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丙酮酸乙酯可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax表达水平有关。