H 型高血压合并颈动脉粥样硬化患者血清Hcy 含量与炎症因子、斑块稳定性的相关性

目的 观察H 型高血压合并颈动脉粥样硬化患者血清同型半胱氨酸（Hcy）含量变化,探讨Hcy与炎症因子、斑块稳定性的关系。方法 选取2014 年5 月-2016 年5 月在该院接受住院治疗的高血压合并颈动脉粥样硬化患者患者90 例。根据其血清Hcy 含量分为普通高血压合并颈动脉粥样硬化组（普通高血压组,Hcy<10μmol/L,n =47）、H 型高血压合并颈动脉粥样硬化组（H 型高血压组,Hcy ≥ 10μmol/L,n =43）,选取同期在该院接受体检的健康人群作为对照组（n =58）。检测各组研究对象的血清Hcy、炎症因子及斑块稳定性指标含量,进一步分析Hcy 含量与炎症因子、斑块稳定性的相关性。结果 普通高血压组及H 型高血压组患者的血清Hcy、炎症因子及斑块稳定性指标含量与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,其中H 型高血压组患者的血清Hcy,炎症因子人类软骨糖蛋白-3（HCGP-39）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C 反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）,斑块稳定性指标五聚素3（PTX3）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）含量高于普通高血压组患者,斑块稳定性指标总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）含量低于普通高血压组患者。Pearson 线性相关分析显示,H 型高血压组患者的血清Hcy含量与炎症因子、斑块稳定性指标直接相关。结论 血清Hcy 含量升高是H 型高血压合并颈动脉粥样硬化患者全身炎症反应加剧、斑块稳定性降低的重要影响因素。     

大鼠心肌梗死后非梗死区域心室重构的研究

目的：通过观察大鼠心肌梗死后非梗死区域心肌细胞凋亡、增殖分化和心肌肥大改变情况，探讨其在梗死后心肌重塑中的地位与可能的生物学意义。方法：结扎大鼠左冠状动脉制备心肌梗死模型．观察大鼠心肌梗死后心肌组织病理形态；免疫组织化学方法检测原位细胞凋亡（TUNEL）、增殖细胞核抗原（PCNA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达量。结果：大鼠心肌梗死后，TUNEL、PCNA、TGF-β1阳性率与对照组比较分别为（0.414±0.05）％vs（0.223±0.04）％，（0.419±0．04）％vs（0.188±0.03）％，（7.2±1.4）％vs（2.2±0.8％）。结论：心肌梗死后非梗死区域凋亡、增殖和心肌肥大较对照组明显增加，三者共同参与了心肌梗死后非梗死区域的心室重构。[著者文摘]     

老年急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗不同时机的预后分析

目的 比较PCI不同时机对发病时间超过12 h的老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者长期预后的影响。方法 2019年1月至2020年1月于河北大学附属医院心血管内科就诊,发病时间超过12 h的老年急性STEMI患者343例,随机分为即时侵入性策略(A组,PCI时间<24 h, 81例)、早期侵入性策略(B组,PCI时间24～71 h, 92例)、延迟侵入性策略(C组,PCI时间72～168 h, 80例)和晚期PCI(D组,PCI时间>168 h, 90例)。随访12个月,观察主要终点事件(心源性死亡、非致死性心肌梗死、靶血管重建术和心力衰竭再住院)的发生率。结果 4组术后病变血管TIMI 3级比例、心力衰竭再住院率、心源性病死率比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。A组术后病变血管TIMI 3级所占比例低于D组(P<0.05)。A组和B组心力衰竭再住院率明显高于C组和D组(P<0.05);A组心源性病死率明显高于B组、C组和D组(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,<24 h PCI与12个月...     

黄芩茎叶总黄酮灌胃对原发性高血压大鼠心肌重构及心肌组织NF-κB表达的影响

目的 观察不同剂量黄芩茎叶总黄酮对原发性高血压大鼠心肌重构的影响,并探讨其机制.方法 将50只原发性高血压大鼠随机分为高血压组、贝那普利组及低、中、高剂量黄芩组,每组各10只,另取10只普通Wistar大鼠作为对照组.贝那普利组及低、中、高剂量黄芩组分别给予每日5.0 mg/kg贝那普利及17.5、35.0、70.0 ...     

纤维蛋白原浓度对择期经皮冠状动脉介入术后心肌损伤及临床预后的预测价值

目的：探讨血浆纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）水平是否对于经皮冠脉介入（percutaneous coronary intervention, PCI）后心肌损伤及其临床预后具有预测价值。方法选取拟行择期PCI的患者,术前测定FIB水平,应用ROC曲线分析,选取灵敏度与特异度之和为最大值的点为最佳界值点,分析其对患者术后心肌损伤是否具有预测价值并划定界值水平;依据界值将患者分为2组,比较2组间术后心肌损伤发生率以及心肌肌钙蛋I（cTnI）浓度;随访1年,观察2组间不良心血管事件是否存在差异。结果术前FIB水平对PCI术后心肌损伤具有预测价值（Area Under Curve,AUC=0.782,P<0.001）。FIB界值划定为3.85 g/L,灵敏度为65.53%,特异度为78.54%。FIB<3.85 g/L组与FIB≥3.85 g/L组的心肌损伤发生率差异有统计学意义（13.93% vs 52.81%,χ2=36.959,P<0.001）;FIB≥3.85 g/L组的术后cTnI水平较高[（0.25±0.67） ng/mL vs （0.55±0.65） ng/mL,t=-3.129,P=0.002]。2组间不良心血管事件差异有统计学意义（Log Rank P=0.025）;FIB≥3.85 g/L显著增加不良心血管事件发生（HR=2.069,95%CI：1.056～4.054）。结论术前FIB浓度对于择期PCI术后心肌损伤以及临床预后具有预测价值。     

螺内酯对心肌梗死后心肌细胞凋亡和增殖的影响

目的 探讨螺内酯对心肌梗死后细胞凋亡和增殖的影响.方法 45只SD大鼠随机分为3组：假手术（SHAM）组、心肌梗死（Myocardial infarction,MI）组和心肌梗死后螺内酯（Spironolactone,SPI）干预组.测量左心室功能,光镜观察标本病理形态改变,缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡程度,免疫组化观察细胞增殖核抗原（PCNA）表达.结果 MI组心功能较SHAM组明显下降,SPI组较MI组改善;SHAM组心肌结构完整,MI组心肌结构损害严重,SPI组心肌结构损害较轻;与SHAM组相比,MI组凋亡细胞数显著增加;与MI组相比,SPI组心肌细胞凋亡数显著减少（P＜0.01）.与SHAM组相比,MI组PCNA表达显著增加;与MI组相比,SPI组PCNA表达无明显差异 结论 螺内酯改善心室重构和心力衰竭主要通过抑制细胞凋亡而非心肌细胞的增殖.     

血管紧张素Ⅱ与心肌肥大的相关性研究进展

多项研究证实Ang II对体外培养的心肌细胞具有营养作用，能够促进心肌细胞肥大［1,2］。但是这些研究都是在特定条件下进行的，其中包括缺乏一些其他激素的平行刺激，因此Ang II致体外培养心肌细胞肥大效应仍然需要在体实验的验证。近年来基因打靶技术（基因敲除和基因敲入）为我们了解基因的功能提供了一个有利手段。     

螺内酯抑制心肌细胞凋亡机制的初步研究

目的 初步探讨螺内酯（spironolactone,SPI）抑制心肌细胞凋亡的机制以及心肌梗死后对心室重构的影响.方法 45只SD大鼠分为3组：假手术假手术组、心肌梗死（myocardial infarction,MI）组和心肌梗死后SPI干预组.测量大鼠左心室功能、观察标本病理形态改变,缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡程度,免疫组化观察半胱氨酸蛋白酶8 （caspase8）、半胱氨酸蛋白酶9（caspase9）.结果 （1）MI组心功能较假手术组明显下降,SPI干预组较MI组改善;（2）假手术组心肌结构完整,MI组心肌结构损害严重,SPI组心肌结构损害较轻;（3）与假手术组相比,MI组凋亡细胞数显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;与MI组相比,SPI组心肌细胞凋亡数显著减少,差异有统计学意义（P＜0.0l）;（4）与假手术组相比,MI组半胱氨酸蛋白酶8、半胱氨酸蛋白酶9表达显著增加,差异有统计学意义（P＜0.01）;与MI相比,SPI组半胱氨酸蛋白酶8表达无明显差异,而半胱氨酸蛋白酶9表达明显下降,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 螺内酯通过抑制细胞凋亡改善了心室重构和心力衰竭的发生发展,可能通过凋亡的内源性途径抑制了心肌细胞的凋亡.     

基于微信平台的微格教学结合翻转课堂应用于心内科临床见习中的效果

为探讨基于微信平台的微格教学结合翻转课堂在心内科临床见习中的应用效果,选取2022年6月至2023年6月在河北大学附属医院心内科进行临床见习的60名医学院学生为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组和研究组。对照组采用传统带教模式进行教学,研究组采用基于微信平台的微格教学结合翻转课堂教学模式,采用综合考核和问卷调查评价两组学生的综合考核成绩、自我导向学习能力、教学效果和教学满意度。实践表明,基于微信平台的微格教学结合翻转课堂应用于心内科临床见习,能提高学生的综合成绩、自我导向学习能力,提升教学效果和教学满意度,值得推广应用。     

糖尿病大鼠心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡和增殖检测

目的:观察糖尿病大鼠心肌梗死(MI)后非梗死区域心肌细胞凋亡和增殖分化情况.方法:建立2型糖尿病大鼠模型,观察单纯MI组、糖尿病MI组和正常对照大鼠(假手术组)在急性MI后非梗死区域心肌组织病理形态;采用TUNEL和免疫组化方法检测3组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量.结果:①假手术组大鼠的心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰.单纯MI组大鼠心肌梗死区域心肌纤维横带呈无结构状态,心肌细胞核固缩、碎裂或溶解消失,部分心肌呈灶状与片状坏死,炎性细胞浸润明显,心肌纤维紊乱、断裂明显,并有部分心肌纤维样变性;非梗死区域心肌组织肌纤维横纹、闰盘及细胞核染色清晰.糖尿病MI组大鼠的心肌病理变化与单纯MI组大鼠相似.②与假手术组相比,单纯MI组和糖尿病MI组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡、PCNA阳性率均明显升高[(0.19 ±0.03)%,(0.38±0.07)%和(0.41 ±0.05)%,F=75.781,P<0.001;(2.31 ±0.81)%,(3.14 ±1.30)%和(3.09 ±0.96)%,F=3.830,P=0.041].结论:糖尿病急性MI后,高血糖可能是诱发加重心肌细胞凋亡的重要因为.细胞凋亡的增加导致了心室重构的恶化.