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目的：通过对慢性间断低氧(CIH)大鼠动脉内膜病理改变及厚度的观察和血管炎症因子变化的检测,探讨CIH对动脉内膜的损伤及其可能的途径。方法：24只成年Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组：慢性间断低氧组(CIH组),慢性间断低氧+N-乙酰半胱氨酸干预组(CIH+NAC组)、慢性间断低氧+生理盐水组(CIH+NS组)和常氧对照组(control组),每组6只。经相应处理42 d后处死大鼠取心脏血和胸主动脉。ELISA法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α),氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),正五聚蛋白3(PTX3)血清浓度,观察胸主动脉病理变化,通过计算机图像分析系统测定动脉内膜厚度。结果：CIH组及CIH+NS组大鼠胸主动脉内皮细胞部分受损脱落,少量单核细胞、巨噬细胞浸润,动脉内膜厚度与对照组比较均明显增厚(P<0.001);CIH+NAC组大鼠胸主动脉内膜厚度与CIH组及CIH+NS组比较显著减小(P<0.001)。CIH组及CIH+NS组大鼠血清HIF-1α,ox-LDL,PTX3浓度与对照组比较明显增高(P<0.001)。CIH+NAC组大鼠血清HIF-1α,ox-LDL,PTX3水平较CIH组及CIH+NS组明显降低(P<0.001)。大鼠血清HIF-1α,ox-LDL,PTX3浓度间呈正相关,ox-LDL,PTX3浓度与胸主动脉内膜厚度呈正相关(P<0.001)。结论：CIH可损伤血管内皮细胞,使动脉内膜增厚。CIH通过激活氧化应激状态,增加HIF-1α,ox-LDL,PTX3等因子的产生是导致血管内皮损伤的一个重要途径。