胰岛素抵抗综合征诊治体会

胰岛素抵抗是指胰岛素的靶组织如骨骼肌、脂肪及肝脏对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，因而正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应；或需要超正常量胰岛素始能达到正常生理效应。在某些生理情况下如饥饿、手术后、禁食或进食过少时，外周组织对胰岛素敏感性降低，避免低血糖的发作，是一种保护性机制。在胰岛素抵抗状态下，机体分泌大量胰岛素以代偿糖低谢紊乱，而这种继发的高胰     

苯磺酸氨氯地平和莫索尼定对老年高血压患者血压变异性和血清脂联素水平的影响

目的：比较苯磺酸氨氯地平和莫索尼定对老年高血压病患者24 h动态血压变异性和血清脂联素水平的影响。方法选取120例老年高血压患者,随机分为 A、B 两组, A 组（ n＝56）口服苯磺酸氨氯地平片,5 mg／d;B组（n＝58）口服莫索尼定,0．2 mg／d。监测两组患者服药前及服药4周后24 h动态血压,计算体质量指数（BM I）,并检测血清脂联素水平。结果两种降压药物均能有效降低血压及血压变异性;治疗后,A组24 h SBP、24 h DBP 、24 h SBPV 和24 h DBPV均低于B组,两组24 h SBPV 和24 h DBPV比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,A组BMI水平高于B组（P＜0.05）,而血清脂联素水平低于B组（P＜0.05）。结论在降低血压变异性上,苯磺酸氨氯地平优于莫索尼定;在控制BM I及血清脂联素水平上,莫索尼定优于苯磺酸氨氯地平。     

低密度脂蛋白诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用机制研究

目的探讨低密度脂蛋白(LDL)对大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化的影响及其作用机制。方法将体外培养的NRK-52E细胞分为4组:正常对照组、洛伐他汀(Lov,1μmol/L)组、LDL(250 mg/L)刺激组、LDL(250mg/L)+Lov(1μmol/L)组。应用倒置显微镜观察细胞形态学改变;RT-PCR检测NRK-52E细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3和整合素链接酶(ILK)mRNA表达;West-ern blot检测α-SMA、E-cadherin及磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白表达;ELISA检测上清液TGF-β1。结果加入LDL培养24 h后,NRK-52E细胞由立方形或多角形变为长梭形,α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3和ILK mRNA的表达上调,E-cadherin mRNA的表达下调,与对照组比较差异均有统计学意义(P0.01);α-SMA和p-Smad2/3蛋白表达量显著高于对照组(P0.01),E-cadherin蛋白表达量显著低于对照组(P0.01);细胞上清液TGF-β1浓度显著高于对照组(P0.01)。LDL+Lov组与LDL组比较,NRK-52E细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3、ILK mRNA的表达及α-SMA、p-Smad2/3的蛋白表达均明显降低,E-cadherin mRNA和蛋白表达明显增强。结论LDL可诱导肾小管上皮细胞转分化,其机制可能是激活TGF-β1/Smads/ILK信号通路,而Lov能部分阻断LDL诱导的小管上皮细胞转分化。     

引阳索加蛇床子、穿山甲内服治疗阴茎勃起功能障碍100例

现存国际公认的勃起功能障碍(erectiledysunction，ED)的明确定义是：不能达到满意性交的勃起，自1999年以来，数年间，笔者加用四川威龙药业有限公司生产的恩乐引阳索；治疗肾阳虚(命门火衰型)功能障碍100余例；现总结如下。