DOK3 PTK7在不同级别结肠腺瘤组织中的表达及意义探讨

目的分析对接蛋白3(DOK3)和蛋白酪氨酸激酶7(PTK7)在不同级别结肠腺瘤组织中的表达情况,探讨其在结肠癌的发生、发展机制中的作用。方法收集2015-01~2018-12广西壮族自治区南溪山医院经病理科确诊的结肠腺瘤伴低级别异型增生(LGD)标本22例,结肠腺瘤伴高级别异型增生(HGD)标本23例,结肠癌标本22例,瘤旁非肿瘤黏膜组织标本20例。采用免疫组织化学染色法检测不同类型标本DOK3和PTK7的表达情况。结果DOK3和PTK7均主要表达于腺上皮的胞浆和胞膜。瘤旁非肿瘤黏膜和LGD组织的DOK3高表达率均显著高于HGD和结肠癌组织(P<0.05);HGD组织的DOK3高表达率也显著高于结肠癌组织(P<0.05)。结肠癌和HGD组织的PTK7高表达率均显著高于瘤旁非肿瘤黏膜和LGD组织(P<0.05);结肠癌组织的PTK7高表达率也显著高于HGD组织(P<0.05)。结论DOK3可能是作为抑癌因子,而PTK7作为促癌因子参与结肠癌的发生、发展。     

RNA干扰GCF2基因沉默对人肝癌BEL-7404细胞侵袭能力的影响

目的 探讨沉默GCF2基因表达对人肝癌BEL-7404细胞侵袭能力的影响.方法 实验分为GCF2-siRNA组、NC-siRNA组及MOCK组,GCF2-siRNA组转染靶向GCF2基因的RNA干扰序列GCF2-siRNA,阴性对照组转染阴性对照序列NC-siRNA,MOCK组不转染任何序列.将靶向GCF2基因的RNA干扰序列 (GCF2-siRNA) 瞬时转染BEL-7404细胞以沉默GCF2表达,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP)-9及GCF2靶基因MMP-23蛋白表达.结果 转染GCF2-siRNA使GCF2表达下调,后者导致BEL-7404增殖受阻;GCF2-siRNA组的穿膜细胞数较阴性对照组(NC-siRNA)及未转染组(MOCK)明显减少(穿膜细胞数分别为41.5±0.95、61.3±1.57、64.5±1.65,P<0.05);MMP-9和MMP-23蛋白表达较两个对照组明显下降(P<0.05).结论 下调GCF2表达能抑制BEL-7404侵袭能力, 提示GCF2促进肝癌细胞的侵袭可能是其参与肝癌发展进程的重要途径.