泡腾制剂技术的研究进展

目的:综述泡腾制剂技术的研究进展。方法:以"泡腾"+"制剂"等为关键词,检索2008-2013年在中国知网、PubMed上的相关文献,去除针对单纯泡腾制剂的文献,就泡腾制剂技术应用于脂质体、粉雾剂和滴丸剂的优缺点进行综述。结果与结论:结合泡腾制剂技术,泡腾前脂质体可提高药物的靶向性、生物相容性等,但生产成本较高;泡腾粉雾剂可提高药物的患者依从性、生物利用度等,但制备条件要求较高,尚无其用于人体的安全性评价报道;泡腾滴丸可提高药物的生物利用度、稳定性等,携带使用方便。结合泡腾制剂技术的各种新型制剂改变了药物的释放行为,使之更好地发挥疗效。     

老年人失眠原因的中西医分析

失眠通常指患者对睡眠时间和质量不满意并影响白天社会功能的一种主观体验。按临床表现分类：①睡眠潜伏期长：入睡时间超过30min；②睡眠维持：夜间觉醒次数超过2次或凌晨早醒；③睡眠质量差：多噩梦；④睡眠时间短：总的睡眠时间少于6h；⑤日间残留效应：次晨感到头昏、精神不振、嗜睡、乏力等。病程大于6个月的慢性失眠非常普遍，50～80岁老年人以失眠为主诉的更是日益增多，给身体及心理造成极大的痛苦。     

降低尿蛋白药物治疗糖尿病肾病患者的临床效果评价

目的:通过考察早期糖尿病肾病(DN)患者住院期间、随访6个月和12个月的尿蛋白水平降低情况,评价降低尿蛋白药物的疗效,并探索可能影响药物疗效的因素,为患者用药及医保政策制定提供参考.方法:本文通过检测患者住院期间、随访6个月和12个月时的尿蛋白水平,记录所有患者的一般情况(性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压病史)、检验...     

基于美国FDA不良事件报告系统数据库的地舒单抗风险信号挖掘

目的:了解地舒单抗的主要不良事件（AE）及其发生风险,为该药临床安全应用提供参考。方法:收集美国FDA不良事件报告系统数据库2010年第2季度至2021年第1季度收录的地舒单抗AE报告,采用比例报告比值比（ PRR）法进行AE风险信号挖掘。AE报告数≥3、 PRR≥2且 χ2≥4的A...     

2017至2021年细菌耐药率与抗菌药物使用强度相关性分析

目的 分析细菌耐药率与抗菌药物使用强度之间的相关性。方法 使用WHONET 5.6软件分析2017至2021年临床送检细菌标本的耐药率,统计同期抗菌药物使用强度,对细菌耐药率与抗菌药物使用强度进行相关性分析。结果 2017至2021年检出率较高的病原菌依次为：革兰阴性杆菌中的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌,铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌;革兰阳性球菌中的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和屎肠球菌。鲍曼不动杆菌的耐药率与亚胺培南的抗菌药物使用强度（AUD）呈正相关（P <0.05）。革兰阳性球菌耐药率与抗菌药物使用强度未见相关性（P> 0.05）。结论 该院革兰阴性菌耐药率与抗菌药物使用强度之间存在一定的相关性,应加强院内抗菌药物的管理以减缓耐药菌产生。     

非瓣膜性房颤患者脑梗死急性期抗凝治疗时机分析

目的：调查济宁医学院附属医院非瓣膜性房颤患者脑梗死急性期启动抗凝治疗的时机,为抗凝策略提供参考。方法：采取回顾性病例研究方法,抽取该院2019年1月1日至2019年12月31日出院、诊断为急性脑梗死（或短暂性脑缺血发作）和非瓣膜性房颤的患者为研究对象,记录患者启动抗凝治疗距脑梗死症状出现的时间,并采集相关的临床资料。分别评价抗凝时机与指南推荐的"4-14"标准和"1-3-6-12"法则的符合情况。采用SPSS 23.0分析抗凝时机的影响因素。结果：共收集170例患者资料,患者平均年龄74岁（51~95岁）;CHA2DS2-VASc评分均≥3分;81例患者HAS-BLED评分≥3分。依据"4-14"标准和"1-3-6-12"法则,分别有44.71%和46.90%的患者抗凝时机较指南推荐存在延迟。依据"4-14"标准分组（0~3 d、4~14 d和>14 d）,组间比较显示出血史（P=0.032）、新诊断房颤（P=0.005）、新发出血（P=0.029）、影像学显示脑干梗死（P=0.034）或颅内出血（P=0.007）、会诊建议抗凝（P=0.000）、患方拒绝抗凝（P=0.001）和CHA2DS2-VASc评分（P=0.010）有统计学差异。依据"1-3-6-12"法则分组（0~1 d、2~3 d、4~6 d、7~12 d和>12 d）,组间比较显示新诊断房颤（P=0.015）、会诊建议抗凝（P=0.000）、患方拒绝抗凝（P=0.013）和CHA2DS2-VASc评分（P=0.012）有统计学差异。结论：与指南推荐相比,目前抗凝时间有待进一步提前。颅内出血转化、高CHA2DS2-VASc评分、新诊断房颤的患者抗凝时间延迟,会诊医生和患方的支持有助于抗凝时间提前。     

刚地弓形虫培养上清对乳腺癌MCF-7细胞增殖及凋亡的影响

目的观察体外培养条件下弓形虫培养上清对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖及其诱导其凋亡的情况。方法取对数生长期的MCF-7细胞(浓度为5×104和5×105)分别接种于不同细胞培养板,加入相同体积不同浓度弓形虫速殖子培养上清(速殖子浓度分别为2×107/mL、4×107/mL、6×107/mL、8×107/mL)与培养液共同作用12h、24h、48h、72h,四甲基氮噻唑蓝(MTT)法检测吸光度(A490值)并计算抑制率;Annexin-v-FITC/PI染色细胞后上流式细胞仪检测细胞凋亡率;AO/EB染料染色作用后细胞在荧光显微镜下观察细胞形态改变情况并拍照;琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡DNA条带。结果MTT法检测结果显示MCF-7细胞增殖抑制率随着上清浓度和作用时间增加均明显增大,各实验组抑制率与对照组比较以及对照组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测显示MCF-7细胞凋亡率随着上清浓度和作用时间增加明显增大,48h达到凋亡最高值(19.79%),48h后凋亡率开始下降,死亡率增加;荧光显微镜观察实验组培养48h的MCF-7细胞,出现细胞核固缩及凋亡小体,对照组未出现凋亡小体。琼脂糖凝胶电泳见DNA梯形条带。结论弓形虫速殖子对体外培养MCF-7细胞增殖有明显的抑制作用,并可诱导MCF-7细胞凋亡。     

湘西自治州27317名无偿献血者抗-HIV的检测结果分析

目的分析用酶联免疫吸附（ELISA）法筛选献血者血液标本时出现假阳性反应的原因,探讨减少假阳性的方法。方法对来本站无偿献血的献血者,留取辫子里枸椽酸盐抗凝的静脉血样本,用ELISA法、双人双试剂对标本进行初复检,如果出现人类免疫缺陷病毒抗体（抗-HIV）呈阳性反应的标本送湖南省疾控中心或湘西自治州疾控中心HIV确证实验室进行确证。结果27317例标本中用ELISA法检测有63例抗-HIV呈阳性,阳性率为0．23％;经疾控中心确证为阳性者仅3例,其余60例均为假阳性,在阳性标本中假阳性比例高达95．2％。结论用ELISA法检测无偿献血者抗-HIV时假阳性偏高。选择特异性好与准确性高的检测试剂,防止HIV的漏检,同时避免过多的假阳性导致血液的报废,仍将是一个亟待研究的课题。     

刚地弓形虫培养上清对THP-1增殖的影响及可能机制

 利用弓形虫速殖子细胞内寄生的特性和对宿主细胞生物学行为的影响,提取弓形虫体外细胞共培养上清,并研究上清对人急性单核细胞白血病细胞THP-1增殖及细胞周期的影响。方法 取对数生长期的THP-1细胞（浓度为5×105）分别接种于不同细胞培养瓶,对照组加入含10%胎牛血清RPMI-1640,试验组加入相同体积不同数量(2×107mL-1、 4×107mL-1、 8×107 mL-1 )弓形虫速殖子培养上清孵育不同时间后, MTT法检测THP-1细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞周期改变;以Western印迹方法分析上清作用48h后细胞核转录因子NF-κB/p65与周期蛋白cyclinD1表达或活性的变化。结果 MTT法检测结果显示弓形虫培养上清抑制THP-1细胞株增殖,且呈时间剂量依赖性。流式细胞仪检测显示处理组细胞周期在G0/G1期产生阻滞; Western印迹方法分析THP-1细胞株的NF-κB/p65、cyclin D1 蛋白表达量下降,结论 刚地弓形虫培养上清能够抑制人急性单核细胞白血病细胞THP-1细胞株增殖并可通过细胞株的NF-κB信号途径来下调cyclin D1蛋白表达引起人急性单核细胞白血病细胞THP-1细胞株G0/G1期阻滞。     

刚地弓形虫RH株对小鼠胎盘滋养细胞凋亡的影响

目的 通过研究刚地弓形虫强毒株RH株对体外培养的孕期小鼠胎盘滋养层细胞凋亡的影响,初步探讨不同毒力虫株引起病理妊娠的机制.方法 将小鼠胎盘滋养层细胞分别接种于不同细胞培养瓶,对照组加入DMEM培养基孵育,实验组加入相同体积不同数量(2×106/ml、4×106/ml、8×106/ml)弓形虫速殖子培养2、4、8 h,Annexin-V-FITC/PI染色细胞后上流式细胞仪检测各个时间点细胞凋亡率变化;荧光显微镜观察细胞形态改变情况;Western blot分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达或活性.结果 流式细胞仪检测弓形虫感染后的滋养层细胞凋亡率较对照组有下降趋势(P<0 05),呈量效依赖性,弓形虫数量8×106/ml实验组8 h凋亡率最低,为(15.81±0.19)%;荧光显微镜观察到8 h不同数量实验组滋养细胞凋亡形态改变情况,各组均有典型的早期凋亡细胞:细胞膜着绿色,细胞核拒染.随着弓形虫感染数量增加,凋亡细胞数目有所减少.Western blot 检测刚地弓形虫RH株作用于滋养层细胞8 h后实验组的Bax、Bcl-2蛋白表达较对照组分别有明显的降低与升高(P<0.05).结论 刚地弓形虫RH株可抵抗体外培养的孕期小鼠滋养细胞正常凋亡,其机制可能与滋养细胞Bax表达下调和Bcl-2表达上调有关.