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肝细胞癌(HCC)是一种发病隐匿、高发病率、高致死率的恶性肿瘤,对人类身心健康构成了重大威胁,但其病理机制仍需进一步研究。手术、放疗、化疗和靶向药等治疗方法给肝细胞癌带来良好作用的同时也带来许多不良反应。然而,中医药在治疗肝细胞癌发挥着独特的优势,目前除了在临床实践中不断丰富中医药治疗肝细胞的理论外,从分子生物学角度分析中医药对肝细胞癌的作用通路、靶点及作用机制的研究发展迅速。笔者通过阅读国内外文献发现,中医药无论是单体还是复方,通过多通路、多途径、多靶点直接或间接阻止了HCC的发生和进展,与细胞增殖、转移、细胞凋亡、自噬、炎症反应、免疫应答等生理病理过程息息相关。该文对中医药抗肝细胞癌的作用通路与发生机制的国内外文献进行分析、归纳并总结,其中包括异甘草素、铁皮石斛、叶下珠复方Ⅱ号等可以调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路,抑制肿瘤细胞生长、增殖和降低转移率;蟾蜍毒、薯蓣皂荚等通过调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,诱导和增强HCC自噬;杨梅素、芦笋、鳖甲煎丸等调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,促进HCC细胞周期停滞、抑制血管生成和诱导细胞凋亡;萹蓄、四棱、车前草苷等对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路进行调控,抑制炎症反应、抑制HCC转移和降低耐药性;槲皮素、灯盏花等调节Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子及转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路,抑制上皮-间质转化(EMT)事件和重塑细胞骨架等。以上总结旨在为中医药治疗肝细胞癌的深入研究及其临床应用提供理论依据。 相似文献
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目的 探讨天然牛磺酸对肝硬化大鼠肝脏超微结构及脂质过氧化的影响。方法 将80只SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(A组)15只和造模组60只。采用复合因素法制备肝硬化大鼠模型,造模成功后,造模组大鼠重新采用随机数字表法分为模型组(B组,20只)、合成牛磺酸治疗组(C组,20只)及天然牛磺酸治疗组(D组,20只)。硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定肝线粒体、微粒体丙二醛(MDA)的含量,邻苯三酚自氧化法测定肝线粒体、微粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性,苏木素-伊红染色法(HE)观察肝脏病理学改变,透视电镜下观察肝脏超微结构。结果 与A组比较,B组大鼠MDA含量增加,SOD活性下降(P<0.01),肝组织病理学及超微结构损害严重;与B组比较,C、D组大鼠MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.01),肝脏线粒体、内质网等超微结构明显改善。与C组比较,D组大鼠MDA含量降低、SOD活性升高(P<0.01)。结论 天然牛磺酸可以增强机体抗氧化损伤能力,对肝脏线粒体、内质网等细胞器具有保护作用。 相似文献
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肝宁方对衣霉素诱导肝细胞内质网应激生存信号分子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究肝宁方对衣霉素诱导的人肝细胞内质网应激条件下的生存信号分子的影响。方法 将肝细胞分正常组、模型组、治疗组:正常组给予正常大鼠血清培养基培养48h,模型组在正常组基础上给予衣霉素诱导48h,治疗组在模型组基础上给予肝宁方继续培养24h。Western blot法检测各组蛋白ATF6、IRE1α、PERK、GRP78的表达量,分析蛋白表达差异。结果 肝宁方治疗组与衣霉素诱导模型组比较,治疗组内质网应激信号分子的蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达明显减少(P<0.05);模型组与对照组比较,模型组GRP78、内质网应激信号分子的蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达明显增多(P<0.05)。结论 衣霉素诱导正常肝细胞后可激活ATF6、IRE1α、PERK及GRP78蛋白的表达,肝宁方对衣霉素诱导内质网应激生存信号分子蛋白ATF6、IRE1α、PERK的表达及内质网应激标记蛋白均有抑制作用,从而达到阻止未折叠蛋白的错误激活、抑制肝细胞凋亡,对肝细胞具有保护作用。 相似文献
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