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克罗米酚的抗癫癎作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解雌激素受体调节剂克罗米酚(clomiphene citrate,CC)对海人藻酸(kainic acid, KA)致癎大鼠癫癎发作行为的影响。方法:健康雌性SD大鼠40只,均行双侧卵巢切除术,术后第八天将动物随机分4组:茶油对照组(OIL组)、KA组、雌二醇(E2) KA组、E2 CC KA组,每组10只。 OIL组、KA组连续5天腹腔注射茶油;E2 KA组连续5天腹腔注射E2(20mg/kg,10mg/ml);E2 CC KA组连续5天腹腔注射E2和CC(2mg/kg,2mg/ml),最后一次打药结束1 h后,致癎各组大鼠(KA 组、E2 KA组、E2 CC KA组)经腹腔注射KA(10mg/kg,2mg/ml),OIL组腹腔注射生理盐水后,连续观察大鼠2 h的行为改变。记录癎样发作的潜伏期、出现重型发作的时间以及发作程度。结果:E2 CC KA组的癫癎发作潜伏期为61.75±19.04 min,较E2 KA组的潜伏期23.8±6.03 min延长,且出现重型癫癎发作的时间晚,为50.20±20.37 min,而E2 KA组出现重型癫癎发作时间平均为30.70 ±13.58 min,两组比较差异有显著意义(P<0.05)。致癎2 h后,致癎各组大鼠的癫癎发作Racine分级比较差异显著意义(P>0.05)。结论:CC有拮抗雌激素的致癎作用,延缓癫癎的发作。 相似文献
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癫(癎)持续状态的处理及新进展 总被引:1,自引:0,他引:1
癫癎持续状态是神经科较常见和重要的危重症之一,不仅可造成以中枢神经系统为主的全身各重要脏器的严重损害,严重时还可导致死亡。本文对癫癎持续状态的处理及其新进展作一简要的综述。 相似文献
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目的了解雌激素和姜黄素对海人酸(kainic acid,KA)杏仁核点燃大鼠癫痫发作的影响。方法给去势的雌性大鼠添加雌激素治疗,添加姜黄素治疗,或添加雌激素和姜黄素治疗,比较各组大鼠致痫后癫痫发作的行为学、脑电图和海马神经元损伤的变化。结果给雌激素治疗的大鼠重型发作(Racine 4/5级)评分最高,而雌激素加姜黄素治疗组评分最低(P<0.05)。脑电图的变化与行为学的改变基本一致。致痫后大鼠注射KA侧海马CA3区、CA4区可见到明显的细胞损伤,而该侧海马CA1区、齿状回区(DG)及对侧海马CA3区、CA1区及DG区神经元损害不明显。雌激素组大鼠双侧海马CA3区均出现加重的神经元损害,姜黄素组及雌激素加姜黄素组大鼠海马注射对侧CA3区存活神经元较雌激素组明显增加(P<0.01)。结论高水平的雌激素可以加重癫痫的发作,给姜黄素治疗可以减轻大鼠海马CA3区神经元损害。 相似文献
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雌激素对海人藻酸致癎大鼠皮层和海马雌激素β受体表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察添加雌激素后海人藻酸(Kainic acid,KA)致癎大鼠皮层和海马的雌激素β受体(ER-β)的变化.方法用荧光免疫组化法.结果ER-β免疫阳性细胞广泛分布于大鼠的皮层、海马、下丘脑以及杏仁核区域,主要位于细胞核.单纯添加雌激素(17-βestradiol,E2)组、海人藻酸致癎(KA)组、添加雌激素后海人藻酸致癎(E2加KA)组海马的ER-β免疫阳性细胞数较对照组(OIL组)明显减少(P<0.05),以DG(齿状回,Dentate Gyrus)区的变化最明显;皮层(Cortex)的ER-β免疫阳性细胞表达变化不显著.E2+KA组的ER-β免疫阳性细胞与KA组相比减少,(P<0 05).结论大剂量雌激素下调ER-β免疫阳性细胞的表达,且此作用有区域性.添加雌激素后致癎,ER-β免疫阳性细胞下调更显著,雌激素可能是通过下调DG区ER-β的表达加重癫癎的发作. 相似文献
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目的 观察腹腔注射雌二醇(estradiol,E)或/和姜黄素(curcumin,C)后海人酸(kainic acid,KA)杏仁核点燃大鼠海马谷氨酸脱羧酶(glutamate decarboxylase,GAD)的亚型GAD67表达的变化,探讨 在姜黄素干预下雌二醇对GAD67表达的影响。方法 将32只去势术后的雌性SD大鼠分为E+KA组、C+KA组、EC+KA组和KA组,分别给予腹腔注射雌二醇或/和姜黄素,5天后均制备成KA杏仁核点燃的癫大鼠模型,采用免疫组化方法检测大鼠海马中GAD67表达的变化。结果 统计KA注射对侧(左侧)大鼠海马中GAD67免疫阳性细胞的表达数。在CA1区,C+KA组GAD67的表达与KA组(P<0.01)、E+KA组(P<0.05)相比均明显增多,它在EC+KA组的表达较KA组(P<0.01)也明显增多,差异有统计学意义。在CA3和DG区,C+KA组GAD67的表达与KA组(P<0.01)、E+KA组(CA3区:P<0.01,DG区:P<0.05)、EC+KA组(P<0.05)相比均明显增多。而且在DG区,它在E+KA组的表达较KA组(P<0.05)也有明显增多。结论 雌二醇或姜黄素单用时均可以上调KA杏仁核点燃大鼠海马中GAD67的表达,以姜黄素的上调作用更为明显。姜黄素干预后,雌二醇对GAD67的表达无明显影响,但两者联用时仍可使CA1区GAD67的表达明显增多。 相似文献
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目的:分析不同剂量苯甲酸雌二醇(EB)预处理的去势大鼠以海人藻酸(kainic acid,KA)致痫前后血清雌二醇(E2)和海马组织雌激素β受体(ERβ)的水平,探讨E2、ERβ与KA之间的相关性。方法:将去势大鼠随机分为对照组(O组)、不同剂量EB干预组(O+E)、致痂组(O+KA)和不同剂量EB预处理致痫组(O+E+KA)。分别利用电化学发光法与免疫印迹法检测E2浓度与海马组织ERβ表达水平的变化。结果:①除小剂量EB(25μg·kg^-1)预处理的去势大鼠血清E2水平(88.8±3.23)pmol·L^-1与O组(88.49±8.31)pmol·L^-1差异无统计学意义外,其余剂量EB预处理(≥EB 1mg·kg^-1)的各组去势大鼠血清E2浓度均明显高于O组,且E2水平随EB的增加而增高,但不影响去势大鼠海马组织ERβ的表达。②癫痫发作的早期(癫瘸发作后2h内)不仅降低了癫痫动物血清雌激素的水平,也降低了海马组织ERβ的表达,但这种降低与癫痫发作的轻重程度无关。结论:去势大鼠海马ERβ蛋白的表达水平主要与癫痫发作有关,雌激素对癫痫发作的影响可能并不体现在其对ERβ表达的影响。 相似文献
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目的:探讨雌激素(E)和姜黄素(C)影响癫发作的机制。方法:用E和C单独及联用连续处理去势雌性大鼠5d,第6天以海人酸(KA)杏仁核点燃法制备癫大鼠模型,观察大鼠癫发作的行为学表现,用免疫组化方法检测海马组织c-Jun蛋白的表达。结果:E加C组(EC KA组)大鼠癫重度发作的严重程度较E组(E KA组)明显减轻(P<0.05)。E KA组海马中c-Jun蛋白表达最多,C组(C KA组)及对照组(KA组)均表达较少且没有任何差异;EC KA组海马的CA1区c-Jun蛋白表达较E KA组明显减少(P<0.05)。结论:C能一定程度上减轻E引起的癫发作加重,它可能通过抑制c-Jun/核转录因子激活蛋白-1(activate-protein1,AP-1)活性,使E作用的AP-1通路受阻,从而减轻了E的促神经元兴奋作用。 相似文献