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目的:检测P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)在口腔扁平苔藓(OLP)血清中的表达,并探讨SP、VIP与OLP的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测40例OLP和正常人血清中SP、VIP的含量。结果:SP在OLP患者血清中的含量高于正常人血清中含量(P〈0.05),VIP在OLP患者血清中的含量与正常人血清中的含量无差异(P〉0.05)。结论:SP在OLP的发生发展中可能参与了淋巴细胞的浸润及增殖,并参与了OLP慢性炎症机制。 相似文献
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采用免疫组织化学技术结合图像分析系统检测 P2X3受体在12例灼口综合征(BMS)患者和9例正常对照组的舌组织神经纤维中的表达水平,平均吸光度值分别为0.56±0.29和0.15±0.06(P <0.001);P2X3受体表达水平与疼痛 VAS 评分无相关性(R2=0.012)。P2X3受体参与了 BMS 患者的慢性疼痛,但与疼痛程度无相关性。 相似文献
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灼口综合征(BMS)主要表现为口腔颌面部慢性疼痛,其病因尚不清楚,目前多数学者认为灼口综合征是一种神经源性疾病.本文主要就神经系统、味觉、细胞因子和唾液4个方面的改变在BMS患者疼痛中的作用作一综述. 相似文献
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目的 研究口腔扁平苔藓(OLP)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)中核因子-κB p65(NF-κB p65)、表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测口腔黏膜组织中NF-κB p65、EGF与EGFR的表达,包括20例正常口腔黏膜(NOM)组织,20例OLP组织,20例OSCC组织.结果 NF-κB p65在NOM、OLP、OSCC的表达率分别为10%、65%、75%,3组间差异有统计学意义(P<0.05).EGF在NOM、OLP、OSCC中的表达率为25%、45%、65%,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05);EGFR在NOM、OLP、OSCC的表达为20%、55%、70%,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05).NF-κB p65的表达与淋巴结转移有关(P<0.05).EGFR表达与OSCC组织学分型有关(P<0.05).NF-κB p65与EGFR在OLP中的表达呈正相关(P<0.05).NF-κB p65、EGF和EGFR在OSCC中表达呈正相关(P<0.05).结论 NF-κBp65、EGF和EGFR蛋白的表达在OLP向OSCC的转变中作为OSCC早期诊断的客观指标之一. 相似文献
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口腔鳞状细胞癌患者血清Cyfra21-1的含量检测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨口腔鳞癌患者血清Cyfra21-1的含量及潜在的临床应用价值.方法:采用ELISA技术检测31 例口腔鳞癌患者和28 例正常健康人血清中Cyfra21-1含量.结果:口腔鳞癌组血清Cyfra21-1含量为(1.12±0.61) ng/ml,高于正常组(0.34±0.20) ng/ml和良性肿瘤组(0.50±0.27) ng/ml(P<0.01);检测的敏感度、特异度分别为83.9%和89.3%;10 例口腔鳞癌患者血清Cyfra21-1含量由术前的(1.31±0.25) ng/ml降至术后的 (0.65±0.14) ng/ml,差异具显著性(P<0.01).结论:血清Cyfra21-1含量可作为口腔鳞癌的辅助诊断指标. 相似文献
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目的 探讨雷帕霉素促进人口腔鳞状细胞癌SCC-15细胞凋亡是否与抑制TOLL样受体-4(TLR4)、白细胞介素(IL)-6、前列腺素E2(PGE2)表达有关.方法 培养人口腔鳞状细胞癌SCC-15细胞株,雷帕霉素干预后,CCK-8法检测SCC-15细胞活性,Hochest33342/PI双染检测SCC-15细胞凋亡,Transwell法检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4蛋白表达水平,ELISA法检测IL-6、PGE2表达.结果 雷帕霉素促进细胞凋亡,SCC-15细胞侵袭能力明显降低.雷帕霉素干预后,IL-6、PGE2水平降低,TLR4蛋白表达减少,与阴性组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 雷帕霉素促进人口腔鳞状细胞癌细胞凋亡可能与抑制TLR4、IL-6、PGE2表达有关. 相似文献
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目的:观察槲皮素对人前列腺癌PC3细胞株增殖和凋亡的影响。方法:采用CCK-8法染色检测不同浓度的槲皮素对人前列腺癌PC3细胞株细胞生长的影响,计算IC50;流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测PC3细胞的凋亡率;western-blot检测bcl-2与bax表达。结果:槲皮素抑制PC3细胞增长作用明显,且呈浓度依赖性,IC50为189.19μmol/L;AnnexinV/PI双染法检测显示,10μmol/L以上浓度的槲皮素可诱导PC3细胞的凋亡,降低 bcl-2/bax比值,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:槲皮素可抑制PC3细胞的增殖,诱导其凋亡,机制可能与下调bcl-2/bax比值有关。 相似文献