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线粒体DNA Cyt-b和血管内皮生长因子mRNA在乳腺癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨线粒体DNA(mtDNA)Cyt-b和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达在乳腺癌发生、发展过程中的意义。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),分别对19位乳腺癌患者的19例乳腺癌组织标本和19例癌旁组织标本的mtDNA Cyt-b、VEGF mRNA的表达进行检测(β-actin作为定量标准物),观察它们在乳腺癌组织和癌旁正常组织中的表达差异以及与临床病理参数的关系。结果19位乳腺癌患者中,乳腺癌组织mtDNACyt-b和VEGF mRNA的表达均高于癌旁组织,两组比较均有明显差异(P<0.01),而乳腺癌组织中VEGF的两个异构体VEGF145和VEGF189的mRNA表达高于癌旁组织,两组比较均有差异(P<0.05),并且mtDNA Cyt-b与VEGFmRNA的表达呈正相关性(P<0.01),与VEGF145、VEGF189的mRNA表达均呈正相关性(P<0.05);淋巴结转移组mtDNA Cyt-b和VEGF mRNA的表达较无淋巴结转移组高,两组比较均有差异(P<0.05);TNM分期Ⅰ期mtDNA Cyt-b和VEGF mRNA的表达较Ⅱ期低,两组比较均有差异(P<0.05);Ⅰ期与Ⅲ期比较两组mtDNA Cyt-b mRNA的表达有明显差异(P<0.01),而VEGF mRNA的表达有差异(P<0.05)。结论乳腺癌中mtDNA Cyt-b和VEGF mRNA的表达上调,并且在肿瘤的能量传递过程起着一定作用。 相似文献
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目的 观察糖尿病大鼠胃窦平滑肌自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的变化,探讨其在糖尿病胃动力障碍发生过程中的意义。 方法 将大鼠分为模型2周(DM2w)、模型4周(DM4w)和正常对照(NC)组,检测各组胃窦平滑肌Beclin-1和LC3蛋白表达。 结果 与NC组相比,DM2w、DM4w组胃窦平滑肌Beclin-1蛋白相对表达量均较高[(0.13±0.04)vs(0.22±0.12),P〈0.05;(0.13±0.04)vs(0.62±0.07),P〈0.01],且DM4w组高于DM2w组[(0.62±0.07)vs(0.22±0.12),P〈0.01]。LC3蛋白显示LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ两条带,与NC组相比,DM2w、DM4w组胃窦平滑肌LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均较高[(0.98±0.09)vs(2.28±0.20),P〈0.01;(0.98±0.09)vs(2.34±0.21),P〈0.01],DM2w组与DM4w组比较差异无统计学意义[(2.28±0.20)vs(2.34±0.21),P〉0.05]。 结论 自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达在糖尿病胃动力障碍发病前随病程逐渐加强,自噬可能影响糖尿病胃动力障碍发生。 相似文献
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肾癌又称肾细胞癌,起源于近曲小管上皮细胞,是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一.在解剖1具陈旧性成年男性尸体时,发现右腹腔巨大肾肿瘤,肿物充满右侧腹腔上部,使临近脏器血管受压,相应脏器形态发生变化,同时发现肝脏及肺部存在弥散性肿块,大小不一,密度均匀.1病例资料1.1一般情况本例为陈旧性成年男性尸体,年龄为50岁,身高为168cm,身体外部发育良好.1.2解剖所见正常结构:皮下脂肪较薄,头面部四肢分布均匀,颈部、腋窝及腹股沟区淋巴结丰富,见肿大,颈部下颌下腺较大,肌肉完整欠发达,起规则,脑、心脏、胃、胰腺、左肾脏及肠管未见异常.常结构:胸腔… 相似文献
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[目的]探讨人参皂甙Rh2对肝癌Bel-7402细胞侵袭和迁移的影响及其机制.[方法]采用MTT法检测人参皂甙Rh2对肝癌Bel-7402细胞活力的影响;Transwell小室测定侵袭和迁移能力;应用Western blot方法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白水平的变化.[结果]给予人参皂甙Rh2处理后肝癌Bel-7402细胞生长受到抑制,细胞侵袭和迁移能力明显降低;肝癌Bel-7402细胞MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均明显减弱.[结论]人参皂甙Rh2可抑制肝癌Bel-7402细胞的侵袭和转移能力,其机制可能与降低MMP-2和MMP-9蛋白表达水平有关. 相似文献
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[目的]探讨胆囊三角区的血管、胆管及肝管解剖关系,为腹腔镜胆囊切除术提供解剖学依据.[方法]给26具防腐成年尸体标本行胆囊三角区显微解剖,观测胆管及血管的走行分布特点及与周围结构的解剖关系.[结果]胆囊管的长度为(31.12±1.16)mm,直径为(3.12±0.26)mm;左右肝管汇合点距肝表面长度为(12.26±1.18)mm,左肝管长度为(16.26±1.42)mm,右肝管长度为(8.86±0.72)mm,少数标本的肝总管于肝内汇合.单支型胆囊动脉可走行于肝总管的前方或肝总管的后方;双支型和多支型胆囊动脉可同时走行于肝总管的前方或肝总管的后方,也可分别走行于肝总管的前方或后方.胆囊动脉直径为(1.68±0.40)mm,肝右动脉直径为(3.20±1.50)mm.部分标本胆囊三角内可见1,2个胆囊淋巴结,直径为(3.32±0.26)mm.[结论]胆囊动脉在其起始、分支及走行等方面存在变异;胆囊管长短不一,形态多样,管径变化较大,存在较多的变异.行腹腔镜胆囊切除术时,应该仔细辨认胆囊管、肝总管及胆总管的关系及解剖学特征,以防止对胆囊三角区组织结构的破坏. 相似文献
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[目的]观察磷酸二酯酶(PDE)在C型钠尿肽(CNP)抑制大鼠胃窦平滑肌自发性收缩运动中的作用.[方法]制作离体大鼠胃窦环行平滑肌条灌流模型,给予CNP及PDE非选择性抑制剂IBMX后观察胃窦平滑肌自发性收缩运动的变化,并利用ELISA法测定灌流液中环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量.[结果]CNP可明显抑制大鼠胃窦平滑肌的收缩,经CNP作用后cAMP及cGMP含量均明显增高(P<0.05);经PDE非选择性抑制剂IBMX作用后,CNP对胃窦平滑肌自发性收缩运动的抑制作用明显减弱(P<0.01),给予PDE非选择性抑制剂IBMX作用同时给予CNP,cGMP含量明显增高(P<0.01),但cAMP水平无明显改变(P>0.05).[结论]在胃窦平滑肌组织,经CNP作用后生成的cGMP可通过调节PDE从而提高胃组织中cAMP水平,提示PDE参与CNP对胃窦平滑肌自发性收缩运动的抑制效应. 相似文献
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目的探讨高糖条件下腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对大鼠胃平滑肌细胞能量代谢调控机制的影响。方法制备并确定糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠模型,实验分为正常对照(NC)组和DGP组,抗体芯片观察AMPK磷酸化通路的变化,确定能量代谢相关功能蛋白;SeahorseXFe细胞能量代谢分析系统观察2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)与化合物C(Compound C)对高糖条件下大鼠胃平滑肌细胞耗氧率(OCR)与细胞外酸化率(ECAR)的影响;沉默AMPK后,观察高糖条件下大鼠胃平滑肌细胞能量代谢相关功能蛋白变化。结果高糖条件下AMPK抑制大鼠胃平滑肌细胞OCR的基础呼吸、最大呼吸值、三磷酸腺苷产量(P<0.05),促进大鼠胃平滑肌细胞ECAR的糖酵解水平和能力(P<0.01)。抗体蛋白芯片发现18个磷酸化差异抗体,涉及与能量代谢相关蛋白包括:p53、Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)、磷脂酰肌醇特异性磷酯酶C-β3(PLC-β3)、蛋白激酶A(PKA)、乙酰CoA羧化酶1(ACC1)、真核延伸因子2(eEF2)、真核延伸因子激酶2(eEF2K)。与HG(24 h)组比较,HG(48 h)组p53、ACC1、eEF2表达升高(P<0.05或P<0.01),PLC-β3表达降低(P<0.01)。与HG(48 h)组比较,HG(48 h)+siRNA组p53、ACC1表达降低(P<0.01)。与HG(24 h)组比较,HG(48 h)组p-CaMKⅡThr305/CaMKⅡ与p-CaMKⅣThr196/200/CaMKⅣ比值升高(P<0.01)。与HG(48 h)组比较,HG(48 h)+siRNA组p-CaMKⅡThr305/CaMKⅡ比值降低(P<0.01)。HG(48 h)组PKA活性高于HG(24 h)组(P<0.01)。结论高糖条件下AMPK通过调控p53、ACC1、eEF2、CaMKⅡ、CaMKⅣ、PLC-β3及PKA生物学作用,抑制大鼠胃平滑肌细胞线粒体代谢途径及促进糖酵解途径。 相似文献
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目的:研究人参皂苷Rh2(GensenosideRh。)与磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(P13K/AKT)信号通路抑制剂LY294002对乳腺癌细胞转移和侵袭的影响。方法:试验分为对照(空白培养液)组、人参皂苷Rh2(80μmol/L)组、LY294002(50gmol/L)组与人参皂苷Rh2(80gmol/L)+LY294002(50gmol/L)组。人参皂苷Rh:与LY294002体外作用于人乳腺癌细胞MCF7/Adr,Westernblot法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)2、P-糖蛋白(P-gP)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达;黏附试验观察细胞与基底膜的黏附力,Transwell法观察细胞侵袭能力和迁移能力。结果:与对照纽比较,人参皂苷Rh2组、LY294002组与人参皂苷Rh2+LY294002组p—AKT、P—gP、MMP.2蛋白表达显著减弱,细胞与基底膜的黏附力、细胞迁移能力与侵袭能力显著减弱(P〈0.05);人参皂苷Rh2+LY294002组与人参皂苷Rh2组、LY294002组比较以上指标差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:抑制P13K/AKT信号通路可有效降低MCF7/Adr侵袭迁移能力,P13K/AKT通路是调控乳腺癌侵袭迁移的重要信号通路之一。 相似文献