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1.
多重耐药菌感染以其发展迅速、病死率高、治疗费用巨大、致残率高等特点,已逐步成为全球医疗的焦点问题。耐药菌株产生的影响因素主要有:耐药菌本身的特性,广谱抗菌药物滥用及不适当的经验性用药,农畜牧业抗生素的广泛应用,糖皮质激素、免疫抑制剂的应用增加,耐药菌传播途径增加。  相似文献   
2.
目的 基于网络药理学与分子对接的方法探讨瑶药别旁茶总苷(BPC)治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制.方法 BPC来源于课题组前期研究,运用Pubchem数据库结合Swiss target prediction数据库预测BPC靶点,GeneCard、DisGeNET数据库搜集UC疾病相关靶点,VENNY 2.1取交集靶点...  相似文献   
3.
牛膝引经药性理论同源于归经,为历代医家遣方用药的经验总结,对中药临床的合理用药具有重要的指导意义。近年来,诸多学者对牛膝引经药性理论深入探究,并取得了一些实质性的进展。文章以溯源、求新的方式梳理牛膝“引药下行”的理论基础、影响牛膝引经作用的因素及现代临床应用。通过对近年的国内外文献进行归纳,并加以解析,分析当前的研究成果与不足之处,并提出思考与研究展望,以期为牛膝的临床规范化用药及进一步研究提供新思路。  相似文献   
4.
[目的]观察紫癜圣愈散对ITP患者血清IL-6的影响.[方法]35例ITP患者采用中药紫癜圣愈散治疗.治疗前后用全自动血细胞计数仪检测ITP患者PLT数值,用ELISA法测定血清IL-6含量.[结果]紫癜圣愈散对升高PLT和降低血清IL-6有显著作用.[结论]紫癜圣愈散通过调节ITP患者的免疫功能起到治疗作用.  相似文献   
5.
张飞宇  黄敏丽 《眼科新进展》2018,(12):1196-1200
血管生成是由多因素共同参与调节,涉及正常的胚胎发育以及出生后的一种复杂的病理过程,如癌症、心血管疾病和糖尿病。而糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)则是眼科疾病中常见的糖尿病微血管病变,其中视网膜和脉络膜异常的血管生长是导致视力丧失的主要原因,它与血管变性、缺血、视网膜组织血管重构互为因果并动态关联。了解视网膜新生血管的机制,研发具有创新性的治疗方案是今后努力的方向。越来越多的证据表明,未折叠蛋白反应(unfold protein response,UPR)在调节血管生成方面扮演着非常重要的角色。本文总结了目前在视网膜内质网中的UPR相关研究以及UPR在DR新生血管形成和血管重构的信号,强调这些应激反应途径在预防和治疗导致视力缺陷和失明的DR中的潜在意义。  相似文献   
6.
Rho激酶最初被认为是G蛋白Rho的效应蛋白。Rho激酶参与了各种疾病,如癌症和心血管疾病,并且Rho激酶抑制剂已经在临床应用于脑血管痉挛和青光眼的相关治疗。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见的并发症之一,也是导致视力丧失的主要原因。而抗VEGF治疗由于其很好的疗效最近被广泛用于DR的治疗,但相关的风险和并发症也得到广泛关注。在病理性糖尿病视网膜条件下,Rho激酶的重要性也得到阐明,使得其成为具有吸引力的一个潜在的治疗靶点。Rho激酶是参与血管生成和通透性以及各种疾病如炎症和神经变性的发病机制之一。这使得Rho激酶抑制剂成为DR的新的分子靶向药物。本文对Rho激酶作用机制及其在DR治疗中的应用做简要综述。  相似文献   
7.
目的:研究补肾丹对衰老模型大鼠脑海马组织超微结构及Bcl-2、Bax基因表达的影响。方法:将清洁级健康Wistar雄性大鼠,随机分为7组:正常对照组、金匮肾气丸组、补肾丹高、中、低剂量组、维生素E组及模型组。除正常对照组外,各组腹腔注射D-gal[250mg/(kg.d)]60天,采用D-半乳糖致亚急性衰老法[1],造成大鼠拟衰老动物模型。同时,正常对照组和模型对照组给等体积的生理盐水,金匮肾气丸组同时给予金匮肾气丸[0.72g/(kg.d)]灌胃,补肾丹高、中、低剂量组同时分别给予相当于生药2.7g/(kg.d)、1.35g/(kg.d)、0.675g/(kg.d)灌胃。维生素E组每日灌服维生素E0.027g/kg,每日1次,共60天。观察衰老模型大鼠脑海马组织超微结构及Bcl-2、Bax基因的表达。结论:补肾丹具有改善衰老模型大鼠海马组织病理改变的作用,还可提高Bcl-2基因的表达,抑制Bax基因的过度表达,这有可能是其延缓衰老的作用机制之一。  相似文献   
8.
类风湿关节炎目前尚不能被彻底治愈,治疗现状有中医治疗、西医治疗、中西医结合治疗。比较三者在治疗类风湿关节炎上的优势,中医前途一片光明。  相似文献   
9.
目的:建立复方穿心莲片指纹图谱研究方法,为复方穿心莲片的质量标准提出修订建议。方法:采用Thermoscientific Syncronis aQ C18(4.6 mm × 250 mm,5 μm)色谱柱,以乙腈(A)-0.2%磷酸溶液(B)为流动相,梯度洗脱;以270 nm为检测波长,柱温为30 ℃,流速为1.0 mL·min-1,建立复方穿心莲片指纹图谱,利用“中药色谱指纹图谱相似度评价系统(2012版)”对市售65批次复方穿心莲片进行相似度评价。 结果:建立的复方穿心莲片指纹图谱共确定6个共有峰,65个批次相似度在0.449~0.994之间差异较大,平均值为0.927,考虑到药材的来源及大生产带来的影响,认为供试品指纹图谱与对照指纹图谱的相似度应不得低于0.90较为合理。结论:本方法稳定可控,可用于复方穿心莲片的质量控制。  相似文献   
10.
目的 研究糖蛋白M6B(glycoprotein M6B,GPM6B)对巨噬细胞炎症因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ和IL-6的影响。 方法 ①Western blot和qPCR检测RAW264.7经典激活的巨噬细胞(classically activated macrophage, M1)和替代激活的巨噬细胞(alternatively activated macrophage, M2)中GPM6B表达量变化。②分别用对照组(sh-Scramble)和GPM6B干涉组(sh-GPM6B1和sh-GPM6B2)的慢病毒感染RAW264.7巨噬细胞系,荧光显微镜下观察病毒的感染效率。Western blot和qPCR检测GPM6B的干涉效率。③qPCR检测对照组和GPM6B干涉组促炎因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达水平,ELISA法检测上清中IL-1β和IL-6的含量。④Western blot检测干涉GPM6B后炎症相关分子p65和Iκα的磷酸化水平变化。 结果 ①相比于对照组,RAW264.7巨噬细胞M1型中GPM6B蛋白和mRNA水平均显著升高(P<0.05),而M2型中GPM6B蛋白和mRNA水平均显著降低(P<0.05)。②与sh-Scramble组相比,sh-GPM6B1组和sh-GPM6B2组GPM6B蛋白和mRNA水平均显著降低(P<0.05)。③干涉GPM6B后促炎因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达水平和上清中IL-1β和IL-6均显著降低(P<0.05)。④干涉GPM6B后炎症相关分子p65和Iκα的磷酸化水平降低。 结论 干涉GPM6B可抑制RAW264.7巨噬细胞促炎因子的表达。  相似文献   
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