癫患者初次治疗及撤药的时机与方法

癫(癎)患者一旦确诊,何时开始药物治疗、治疗有效后何时撤药及其方法是癫(癎)正规治疗中的重要问题,对此临床医师、癫(癎)患者及其家属都极为关心.及时合理地决定用药和撤药时机对患者的预后、避免不必要的药物不良反应以及生活质量将产生重要影响.然而,目前临床医师往往依据临床经验来决定癫(癎)患者的初次用药和撤药的时机,缺乏循证医学的依据,现对此综述如下.……     

血管紧张素转换酶基因多态性及脑血管病

文章详述了血管紧张素转换酶基本概念及近年对其基因研究的进展，并在回顾其基因多态性与高血压及血管病发病相关性研究的基础上，提出ＡＣＥ基因多态性Ｄ等位基因是脑血管病。特别是腔隙梗死的独立危险因素。     

骨髓基质细胞治疗缺血性脑血管病的研究进展

1992年Reynolds等[1]首次从成年鼠纹状体中分离出神经干细胞,从而打破了神经损伤不可修复的观点,有关神经干细胞的研究已成为当今神经科学领域的热点。神经干细胞和胚胎干细胞移植曾一度为缺血性脑损伤的治疗开辟了一条新的途径,但由于两者来源主要有克隆和胚胎两个方面,方法复杂,涉及伦理问题,临床应用受限。最近,骨髓基质细胞(BM-SC)横向分化现象的发现以及其易获得性又使人们对干细胞移植在脑血管病方面的治疗前景充满信心。现就近年来有关BMSC治疗缺血性脑血管病的基础与临床研究综述如下。1BMSC的生物学特点Friedenstein等[2]首…     

高血糖及胰岛素干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨高血糖及胰岛素干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠160只随机分为假手术组、正常血糖组、高血糖组及胰岛素干预组,每组40只。高血糖组及胰岛素干预组采用STZ法诱导高血糖模型,以线栓法制作大脑中动脉缺血．再灌注模型,再灌注时间分别为1h、6h、12h和24h。大鼠清醒后行神经功能缺损程度评分（NSS）、TTC染色法计算梗死体积、HE染色和原位末端标记法（TUNEL）定量观察梗死周边区域凋亡神经元数目。结果与正常血糖组大鼠比较,再灌注同时间点高血糖组大鼠NSS显著增高（均P〈0．01）、梗死体积明显扩大（均P〈0．01）以及梗死周边区凋亡神经元数目明显增多（P〈0．01）;与高血糖组比较,胰岛素干预可明显控制血糖、减轻神经功能损害（12hP〈0．05,24hP〈0．01）、缩小梗死体积（均P〈0．01）、减少神经元凋亡数（P〈0．05—0．01）,再灌注24h甚至可达正常血糖组水平。结论血糖水平升高可加重缺血再灌注性脑损害,可能与其诱导神经元凋亡有关,而胰岛素可能通过阻止神经元凋亡实现神经保护作用。     

高效毛细管胶束电泳测定血浆卡马西平浓度

目的　建立高效毛细管胶束电泳测定血浆中卡马西平浓度方法。方法　取 1mL血浆经蛋白酶处理后 ,碱性条件下用三氯甲烷提取 ,氮气吹干后 ,以电泳缓冲液溶解残渣 ,采用毛细管胶束电泳测定。电泳条件 :电泳缓冲液为 15mmol·L-1磷酸盐溶液 (pH9.4 )含SDS 2 5mmol·L-1,分离温度 2 0℃ ,分离电压 2 5kV ,检测波长 2 0 0nm ,压力进样 5s。结果　本法在 1～ 5 0μg·mL-1范围内呈良好线性和重现性 ,方法的最低测定浓度 0 .5 μg·mL-1。结论　本法有简便、快速、灵敏、干扰少的特点 ,是测定血浆中卡马西平浓度的理想方法之一     

3＇单肟靛玉红的药物代谢动力学研究

目的研究3＇单肟靛玉红（IMX）在大鼠体内的药物代谢动力学过程。方法利用高效液相色谱法（HPLC）测定大鼠血液中IMX的含量;分别研究静脉注射、腹腔注射2种给药途径后,IMX在大鼠体内的药物代谢动力学,应用3P87药物代谢动力学程序,计算出主要的药物代谢动力学参数;并进一步观察静脉给药后药物在动物体内主要器官心、肺、肾、脑组织中IMX的含量。结果鼠尾静脉注射IMX,药物代谢动力学符合二室模型。IMX在鼠体内吸收快、分布快、药物起效快,在体内主要以消除过程为主,药物在体内滞留时间较长。静脉注射10 mg/kg IMX,于不同时间处死,用HPLC测定各组织中IMX的含量,结果发现,IMX在心脏组织中含量较高,在1 h达峰值;脑组织、肺组织中IMX含量在0.5 h即达峰值;肾脏组织中IMX含量在3 h达峰值。IMX主要分布在体循环和血流丰富的脏器中。结论应用HPLC法测定大鼠血浆中IMX的浓度,操作简便、省时,精密度及重现性均较好。静脉注射IMX,药物代谢动力学符合二室模型,IMX在鼠血中主要以消除过程为主,IMX主要分布在血流丰富的组织中,分布速率较快。IMX易于透过血脑脊液屏障。     

磁共振静脉血管成像在脑静脉窦血栓形成诊断中的应用

目的 评价2D-TOF法磁共振静脉血管成像(MRV)在脑静脉窦血栓形成(CVST)诊断中的价值。方法 对10例CVST患者进行2D-TOP法MRV检查，并与MRI和数字减影血管造影(DSA)结果进行对照研究。结果 10例患者均为多发性CVST，最常累及上矢状窦和横窦。在MRV上CVST的直接征像为发育正常的静脉窦不显影、狭窄或再通后的模糊影，间接征像为病变以远侧枝血管形成、深部静脉明显扩张或其他引流静脉显现。本组MRV结果与DSA比较具有较高的一致性，且在血管变异的鉴别及对血栓的动态观察上要优于DSA。结论 MRV可替代DSA作为CVST诊断和随访的首选检查方法。     

血管紧张素-(1-7)对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB及下游炎症因子的调控作用

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)及其下游炎症因子的调控作用. 方法 将42只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血组及Ang-(1-7)治疗组,每组各14只.缺血组及Ang-(1-7)治疗组均行大脑中动脉栓塞术(MCAO).用微型渗透泵分别给予假手术组及缺血组人工脑脊液(aCSF)0.5 μL/h治疗,给予Ang-(1-7)治疗组Ang-(1-7)(100 pmol/L,0.5 μL/h)治疗.脑缺血再灌注损伤后24 h用Western blotting法检测各组大鼠缺血侧皮层细胞核内NF-κB p65蛋白的表达,免疫组化染色检测NF-κB p65的空间分布以及阳性细胞数,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)含量. 结果 Ang-(1-7)治疗组缺血侧顶叶皮层细胞核内NF-κB p65蛋白较缺血组降低约46％,差异有统计学意义(P＜0.05).Ang-(1-7)治疗组缺血侧皮层细胞NF-κB p65由胞浆向胞核的移位被显著抑制,NF-κB p65阳性表达率较缺血组降低约29％,差异有统计学意义(P＜0.05).Ang-(1-7)治疗组缺血侧皮层炎症因子TNF-α、IL-1β的表达[(71.603±18.539) pg/mL、(44.648±10.387) pg/mL]较缺血组[(104.763±24.412) pg/mL、(64.787±14.441) pg/mL]均有所降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 Ang-(1-7)能显著减轻脑缺血再灌注损伤中的炎症反应,其可能通过作用于Mas受体或拮抗血管紧张素Ⅱ的促炎作用,进而减轻氧化应激反应而实现.     

血管紧张素转换酶基因定量性状位点多态性与脑血管病的关系研究

目的:研究血管紧张素转换酶(ACE)基因定量性状位点:16内含子插入/缺失(I/D)和3’非翻译区4656(CT)23多态性与高血压、脑血管病的关系。方法:对54例动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞(ACI)、45例腔隙性脑梗塞、33例脑出血、40例高血压患者及66例正常对照者以多聚酶链反应-扩增片段长度多态性(PCR-AFLP)方法分析ACE基因I/D多态性、以多聚酶链反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)方法检测4656(CT)23多态性。结果:各受试组之间比较,仅ACI患者ACE基因I/D等位基因频率(0.546/0.454)分布与对照人群(0.674/0.326)显著不同(X2=4.114,P<0.05),而高血压、脑出血及腔隙性脑梗死患者与对照人群无显著差别;D等位基因决定高水平血AT-Ⅱ。本受试人群中未发现3'非翻泽区4656(CT)23多态现象。结论:ACE D等位基因并非高血压的危险因素,而是ACI发病的遗传性危险因素;中国人3’非翻译区可能无4656(CT)23多态性。