EGb761诱导血红素加氧酶-1在肺缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用

目的 探讨银杏叶提取物EGb761诱导血红素加氧酶-1(HO-1)在肺缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用.方法 40只健康SD大鼠随机分为4组:对照组(Sham组,不阻断右肺门)、缺血/再灌注组(I/R组,阻断右肺门30 min再灌注2 h),EGb761组(术前给予EGb761腹腔注射)、锌原卟啉组(Znppix组,术前给予EGb761及术中给予HO-1抑制剂Znppix干预).采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织HO-1蛋白、磷酸化JNK蛋白及Bcl-2蛋白表达;DNA原位末端标记(TUNEL)法测定肺组织细胞凋亡指数.结果 EGb761组HO-1表达灰度比值较I/R组与Sham组均升高(3.257±0.432 vs 1.329±0.310、0.187±0.101,P<0.05).磷酸化JNK1、磷酸化JNK2、Bcl-2蛋白表达灰度比值与细胞凋亡指数在I/R组、EGb761组、Znppix组分别为1.897±0.354、1.674±0.273、0.420±0.093与(14.91±0.49)%,0.681±0.131、0.715±0.116、1.384±0.190与(7.48±0.72)%,1.031±0.201、0.965±0.167、0.621±0.114与(9.01 =0.65)%.与I/R组比较,EGb761组磷酸化JNK蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达增加,细胞凋亡指数下降(P值均<0.05).与EGb761组比较,Znppix组磷酸化JNK蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达下降,细胞凋亡指数增高(P值均<0.05).结论 银杏叶提取物EGb761可诱导HO-1表达,进一步通过抑制JNK蛋白激酶活性及促进Bcl-2表达而在肺缺血再灌注损伤中发挥抗凋亡作用.     

床边纤维支气管镜在呼吸机相关性肺炎治疗中的价值

目的探讨床边纤维支气管镜在呼吸机相关性肺炎(ventilation-associated pneumonia,VAP)治疗中的价值。方法选择2012年1月—2013年1月收治的VAP患者38例,随机分为A组20例和B组18例。两组在使用有创机械通气期间,对患者进行常规治疗及翻身、叩背等;在重症监护期间均给予积极抗感染、化痰、维持内环境稳定、营养支持等综合治疗。同时,B组患者在入院后即给予床边纤维支气管镜吸痰,隔日1次,且必要时给予生理盐水肺泡灌洗治疗。两组治疗结束时间为终止有创机械通气时间(撤机时)。两组在治疗前及治疗第3、6天及撤机时测定血清中PaO2、WBC、C反应蛋白(C reaction protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)。计量资料采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果 A组治疗后第3天PaO2、WBC、CRP、PCT分别为(62.35±6.91)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(16.62±3.13)×109/L、(160.37±13.22)mg/L、(4.24±0.42)μg/L,治疗后第6天分别为(66.63±7.42)mm Hg、(14.58±2.11)×109/L、(124.13±11.18)mg/L、(2.22±0.14)μg/L;B组治疗第3天分别为(67.80±7.85)mmHg、(12.82±2.14)×109/L、(120.78±11.54)mg/L、(2.12±0.12)μg/L,治疗第6天分别为(70.16±8.84)mmHg、(10.02±2.75)×109/L、(86.68±9.32)mg/L、(0.95±0.09)μg/L。两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。有创机械通气时间A组(13.72±3.60)d,B组(9.32±2.86)d,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在VAP治疗中应用床边纤维支气管镜有助于肺内分泌物的排出、炎症指标的控制及血氧水平的提升,并可缩短有创机械通气时间。     

咪达唑仑联合声门下吸痰对呼吸机相关性肺炎的临床价值

目的探讨静脉持续泵入咪达唑仑状态下经声门下吸痰在呼吸机相关性肺炎(ventilation-associated pneumonia,VAP)患者治疗中的临床应用价值。方法以2011年1月—2012年12月收治的共60例VAP患者为研究对象,按随机数字表法分为A组、B组、C组各20例。A组给予ICU常规物理治疗,包括翻身、叩背及常规吸痰(患者自主咳嗽基础上经口腔、鼻腔、人工气道声门上),B组给予ICU常规物理治疗包括翻身、叩背及经声门下吸痰,C组给予咪达唑仑持续静脉泵入下施予同B组相同的处理方法。计量资料采用单因素方差分析,多个实验组与一个对照组比较采用最小显著差法,多个实验组之间采用q检验,P0.05为差异有统计学意义。结果三组患者在治疗后第7天WBC、CRP、PaO2[A组(14.68±5.81)×10~9/L、(68.64±10.68)mg/L、(62.64±8.42)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),B组(13.78±4.54)×10~9/L、(72.48±12.13)mg/L、(64.80±8.85)mm Hg,C组(9.86±3.49)×10~9/L、(45.67±9.08)mg/L、(70.98±8.75)mm Hg]测定差异均有统计学意义(均P0.05),而PaCO2测定差异均无统计学意义(P0.05)。C组连续1周内吸痰时不良事件发生次数、机械通气天数[(28.38±2.57)次/周、(9.24±2.18)d]均明显低于A组[(38.68±4.87)次/周、(14.56±3.32)d]、B组[(35.45±3.36)次/周、(13.48±2.98)d],差异均有统计学意义(均P0.05)。结论静脉持续泵入适量咪达唑仑状态下未加重二氧化碳潴留,可增加患者对声门下吸痰的耐受性,二者配合作用下有助于肺内分泌物的排出,有利于VAP患者炎症指标的控制并可缩短机械通气治疗时间。     

无创正压通气在重症肺炎早期集束化治疗中的应用探讨

目的探讨在重症肺炎早期集束化治疗中应用无创正压通气的治疗价值。方法将呼吸内科重症监护病房（RICU）2008年11月至2012年12月间收治的55例重症肺炎早期患者随机分为对照组（n=25）和治疗组（n=30）。对照组采用吸氧、抗感染、化痰、纠正电解质酸碱失衡等常规治疗方法,治疗组在对照组基础上加用无创正压通气。比较两组患者在治疗前及治疗后6、24、48 h的APACHEII评分、氧合指数、心率、气管插管率等指标的差异。结果与治疗前比较,治疗后两组患者APACHEII评分、心率逐渐下降,氧合指数逐渐升高,自治疗后24 h起,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;且治疗组3项指标均优于对照组（P均〈0.05）。治疗组气管插管率低于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论无创正压通气在重症肺炎早期集束化治疗中能有效改善氧合、提高患者生活质量,能否显著降低气管插管率,尚待大样本进一步观察。     

氨溴索诱导血红素加氧酶-1在胃内容物吸入性肺损伤中的抗炎作用

目的探讨氨溴索诱导血红素加氧酶-1（HO-1）在胃内容物吸入性肺损伤中的抗炎作用机制。方法40只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为4组：对照组、损伤组、氨溴索组、锌原卟啉(Znppix)组。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织HO-1蛋白表达;肺泡灌洗液中炎性细胞计数,并使用ELISA法测...     

氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤的影响及其可能机制

目的 探讨氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤的影响及其作用机制.方法 30只健康SD雄性大鼠按随机数字表法随机分为对照组、损伤组和氨溴索组各10只.对照组大鼠气道内滴人生理盐水,损伤组大鼠气道内滴入胃内容物,氨溴索组大鼠在损伤前给予氨溴索进行干预.观察肺组织湿重/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性变化;酶联免疫吸附试验测定血清及肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量;蛋白质印迹法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)蛋白表达;光镜下观察肺组织结构变化.结果 损伤组与对照组比较,肺组织湿重/干重比值以及MPO活性增加[(5.01±0.22)比(2.42±0.12)、(3.50±0.24)U/g比(1.10±0.18)U/g,P＜0.05],血清及肺组织中TNF-α、IL1β含量增高[血清:(0.950±0.260) μg/L比(0.075±0.010) μg/L,(0.492±0.046) μg/L比(0.009±0.001)μg/L;肺组织:(0.860±0.160)μg/L比(0.080±0.011 )μg/L、(0.583±0.054)μg/L比(0.007±0.002) μg/L,P＜0.05],TLR4蛋白表达明显增高( 1.98±0.26)比(0.28±0.04)(P＜0.05),肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组肺组织湿重/干重比值(3.92±0.12)以及MPO活性[(2.76±0.52) U/g]降低(P＜0.05),血清及肺组织中TNF-α[ (0.720±0.130)、(0.620±0.060) μg/L]、IL-1β[ (0.318±0.025)、(0.408±0.036)μg/L]含量降低(P＜0.05),TLR4蛋白表达(1.24±0.15)明显下降(P＜0.05),肺组织病理学损伤减轻.结论 氨溴索预处理对大鼠吸人性肺损伤起防护作用,可能与通过下调TLR4功能抑制促炎症因子表达有关.     

目标血糖控制在老年重症肺炎集束化治疗中的应用分析

目的探讨目标血糖控制在老年重症肺炎集束化治疗中的临床意义。方法选取60例既往无糖尿病病史的老年重症肺炎患者为研究对象,收住呼吸重症医学科(RICU)时患者平均血糖为(12.6±5.9)mmol/L。将患者随机分为对照组和观察组,每组30例。两组患者均给予氧疗、抗感染、化痰、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱、营养支持等治疗。在此基础上,对照组患者采用强化血糖控制治疗,使血糖水平控制在4.0~6.1 mmol/L,观察组患者实施目标血糖控制治疗,使血糖水平控制在6.1~10.0 mmol/L。比较两组患者治疗后低血糖发生率、住RICU天数、病死率。结果观察组患者治疗后低血糖发生率、病死率低于对照组患者,但差异无统计学意义(P0.05);观察组患者住RICU天数显著短于对照组患者,差异有统计学意义(P0.01)。结论目标血糖控制在老年重症肺炎的集束化治疗中,能在一定程度上降低患者的低血糖发生率及病死率,显著缩短患者住RICU时间。     

氨溴索对吸入性肺损伤大鼠肺组织PBEF表达的影响及其抗炎作用

目的 探讨氨溴索对胃内容物吸入性肺损伤大鼠动物模型的抗炎保护作用.方法 54只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组:对照组、损伤组、氨溴索组.观察各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿重/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性变化;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α (TNF-α)含量;Western blot方法检测肺组织前B细胞克隆增强因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)蛋白表达;光镜下观察肺组织结构变化.结果 与对照组比较,损伤组各时相点PaO2降低(P＜0.05),肺组织W/D以及MPO活性增加(P＜0.05),血浆中TNF-α含量增高(P＜0.05);PBEF蛋白表达均增高(P＜0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤.与损伤组比较,氨溴索组各时相点PaO2升高(P＜0.05),肺组织W/D以及MPO活性降低(P＜0.05),TNF-α含量降低(P＜0.05);PBEF蛋白表达均下降(P＜0.05);肺组织病理学损伤减轻.结论 在大鼠胃内容物吸入性肺损伤模型中,氨溴索可通过抑制肺组织PBEF表达、抑制炎症介质的释放发挥抗炎保护作用.