普伐他汀对P38MAPK信号通路介导的胰岛微血管内皮细胞炎症损伤的保护作用

目的研究脂多糖（LPS）诱导胰岛微血管内皮细胞（IMECs）炎症损伤的相关信号通路及采用普伐他汀干预后的作用机
制。方法以IMECs为实验材料,分为空白对照组、LPS组、SB203580组、普伐他汀组、SB203580+普伐他汀组。以Hoechst凋亡
染色及Annexin V/PI双染色法对不同条件下IMECs的凋亡进行定性定量检测,Western blot法检测总P38MAPK（total-p38）、磷
酸化P38MAPK（p-p38）蛋白及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白的表达水平。结果LPS 组IMECs 较对照组凋亡率升高,
total-p38、p-p38、iNOS蛋白的表达水平上调。与LPS组比较,SB203580组、普伐他汀组与SB203580+普伐他汀组均有凋亡率降
低,total-p38、p-p38、iNOS蛋白表达水平下调。结论LPS诱导的IMECs炎症损伤与P38MAPK及iNOS/NO炎症通路的激活有
关,普伐他汀可阻断以上通路,起到抑制IMECs凋亡、坏死,改善炎症损伤的保护作用。