胃癌中Krülppel样核转录因子-4的表达与核转录因子特异性蛋白-1和Notch跨膜受体-1表达的关系及意义

目的研究胃癌组织中Krülppel样核转录因子-4(KLF4)和核转录因子特异性蛋白-1(Sp1)、Notch跨膜受体-1(Notch1)的表达,探讨KLF4和Sp1、Notch1在胃癌组织中表达的相关关系及三者与胃癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学染色法,分别对76例胃癌手术标本及30名同期收集的正常胃组织标本中Sp1、Notch1和KLF4进行蛋白检测,分析三者的表达水平与临床病理的关系及KLF4的表达与Sp1、Notch1表达的关系。结果正常胃组织标本中可见KLF4蛋白强阳性表达率为77%,在胃癌组织中表达较弱或表达缺失;Sp1在胃癌组织中阳性表达率为63%,正常组13%;Notch1在胃癌组织中阳性表达为66%,明显高于正常胃组织的23%,且三者表达与胃癌分化程度、胃癌分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。KLF4和Notch1在胃癌中表达呈负相关(r=-0.629,P<0.05),KLF4和Sp1在胃癌组织中表达呈负相关(r=-0.566,P<0.05)。结论 KLF4和Sp1、Notch1在胃癌组织中表达失衡可能对胃癌的发生发展起重要作用,三者可能成为胃癌预后的判断指标及潜在的治疗靶点。     

肝纤维化大鼠血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1的表达及坎地沙坦对其的影响

<正>血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)是一种与蛋白激酶B(PKB/Akt)具有极高的同源性的丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶。近来国外学者发现了SGK的亚型,因此最初克隆的SGK被命名为SGK1。SGK1参与了人体许多重要的生理过程,如离子通道活化、细胞增殖与凋亡等,在糖尿病肾病、     

肝纤维化大鼠SGK1的表达与肝星状细胞活化的关系及坎地沙坦对SGK1的影响

目的:观察血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK 1)的表达与肝星状细胞(HSC)活化的关系,并探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体亚型AT l拮抗剂坎地沙坦对SGK 1的影响。方法:将36只W istar大鼠随机分为3组:正常对照组、肝纤维化模型组和坎地沙坦治疗组。采用复合法复制肝纤维化模型,坎地沙坦治疗组于第7周初时用大鼠灌胃针灌注药物,实验于10周末全部结束。苏木精-伊红染色法(HE法)和马松三色染色法(M asson法)观察肝组织病理学改变,应用免疫组织化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(-αSM A)和SGK 1在肝内的表达及定位,并应用图像分析系统对其阳性表达结果进行半定量分析。结果:各模型组-αSM A,SGK 1的表达量较正常对照组明显增多(P<0.01);坎地沙坦治疗组-αSM A和SGK 1的表达量较同期纤维化模型组明显减少(P<0.0 5)。统计结果表明二者呈正相关(r=0.899,P<0.001)。结论:SGK 1参与了肝星状细胞的激活,坎地沙坦可以抑制肝纤维化的发展,其机制可能与HSC活化受抑、SGK 1表达减少有关。     

脑卒中真性球麻痹患者营养状况及影响因素分析

目的 探讨我院康复医学科收治的脑卒中真性球麻痹患者营养不良的发生率及相关影响因素,并构建营养不良风险预测模型。 方法 采用回顾性调查方法,共纳入符合入选标准的脑卒中患者325例。对比入选脑卒中患者及其中真性球麻痹患者的营养状况;对脑卒中真性球麻痹患者营养不良的危险因素进行单因素分析和多因素Logistic回归分析,建立真性球麻痹患者营养不良风险预测模型并绘制受试者工作特征曲线（ROC）。 结果 与入选脑卒中患者整体比较,脑卒中真性球麻痹患者其营养不良发生率明显升高（66.3% vs 52.0%,P＜0.05）。营养正常与营养不良的真性球麻痹患者在年龄、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、血红蛋白水平、日常生活活动能力（ADL）、肺部感染方面组间差异均具有统计学意义（P＜0.05）。通过多因素Logistic回归分析发现肺部感染、高NIHSS评分、低血红蛋白水平为脑卒中真性球麻痹患者营养不良的独立危险因素。基于上述3项指标建立脑卒中真性球麻痹患者营养不良的风险预测模型,发现该模型的ROC曲线下面积（AUC）为0.860（95%CI:0.778-0.943,P＜0.05）,灵敏度为0.789,特异度为0.828,Hosmer-Lemeshow检验提示模型校准良好,表明该模型具有较好的预测价值。 结论 在康复医学科治疗的脑卒中真性球麻痹患者其营养不良发生率较高。肺部感染、高NIHSS评分、低血红蛋白水平是脑卒中真性球麻痹患者营养不良的独立危险因素,医护人员应重视真性球麻痹患者的营养状况及相关危险因素管理。     

超声引导下经腹向膀胱壁内注射肉毒毒素治疗脊髓损伤后逼尿肌过度活动的疗效观察

目的 观察在超声引导下经腹向膀胱壁内注射肉毒毒素治疗脊髓损伤后逼尿肌过度活动的疗效。 方法 采用随机数字表法将25例脊髓损伤后逼尿肌过度活动患者分为观察组（12例）和对照组（13例）。2组患者均接受常规康复干预,对照组在此基础上给予酒石酸托特罗定片口服,观察组则辅以超声引导下经腹向膀胱壁内注射肉毒毒素。于治疗前、治疗4周后对2组患者进行尿流动力学检查,观察指标包括最大膀胱内压、膀胱容量及残余尿量等。 结果 与治疗前比较,观察组及对照组治疗后其最大膀胱内压均显著降低（P＜0.05）,膀胱容量均显著增加（P＜0.05）,残余尿量则无显著变化（P＞0.05）;并且观察组治疗后其最大膀胱内压［(10.3±1.2)cmH2O］及膀胱容量［(321.6±4.4)ml］改善情况均显著优于对照组水平（P＜0.05）。 结论 在超声引导下经腹向膀胱壁内注射肉毒毒素能有效改善脊髓损伤后逼尿肌过度活动患者的最大膀胱内压及膀胱容量,且不影响残余尿量。     

肝纤维化大鼠SGK1的表达与肝星状细胞活化的关系及坎地沙坦对SGK1的影响

目的：观察血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1（SGK 1）的表达与肝星状细胞（HSC）活化的关系,并探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体亚型AT l拮抗剂坎地沙坦对SGK 1的影响。方法：将36只W istar大鼠随机分为3组：正常对照组、肝纤维化模型组和坎地沙坦治疗组。采用复合法复制肝纤维化模型,坎地沙坦治疗组于第7周初时用大鼠灌胃针灌注药物,实验于10周末全部结束。苏木精-伊红染色法（HE法）和马松三色染色法（M asson法）观察肝组织病理学改变,应用免疫组织化学法检测α-平滑肌肌动蛋白（-αSM A）和SGK 1在肝内的表达及定位,并应用图像分析系统对其阳性表达结果进行半定量分析。结果：各模型组-αSM A,SGK 1的表达量较正常对照组明显增多（P〈0.01）;坎地沙坦治疗组-αSM A和SGK 1的表达量较同期纤维化模型组明显减少（P〈0.0 5）。统计结果表明二者呈正相关（r=0.899,P〈0.001）。结论：SGK 1参与了肝星状细胞的激活,坎地沙坦可以抑制肝纤维化的发展,其机制可能与HSC活化受抑、SGK 1表达减少有关。     

上消化道结石103例的内镜特点及治疗分析

<正>上消化道结石(胃石、肠石、食管结石)发病率低,临床症状缺乏特异性,多数患者表现为类似慢性胃炎的症状,该病往往是在出现临床症状后行内镜检查才得以确诊。我院自2003年10月29日至2013年8月13日期间,行胃镜检查患者共87 792例,其中上消化道结石患者共103例,发病率约为0.12%。我科采用药物治疗及内镜机械碎石,取得了满意的疗效。为提高对该病的认识,本文对103例上消化道结石患者的内镜下特点及治疗方法(附     

结肠息肉随访发现阑尾腺癌一例

患者男，67岁，2003年因大便性状改变行结肠镜检查发现结肠息肉，遂于我科行内镜下息肉摘除术。分别于2006年11月20日、2006年12月27日、2007年4月13日行内镜下结肠息肉摘除术。这3次的病理结果分别为：（乙状结肠）管状腺瘤，上皮轻度异型增生；（降乙交界）大肠黏膜慢性炎症，部分腺瘤样增生；（盲肠）早期管状腺瘤。患者在多次检查过程中阑尾开口均未见明显异常。     

缬氨酸对肝纤维化的影响

目的研究缬氨酸对复合法诱导的肝纤维化大鼠肝组织中瘦素、TGF-β1的作用,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法 36只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组、肝纤维化模型组和缬氨酸治疗组。应用复合造模法完成肝纤维化模型,缬氨酸治疗组于第7周开始用大鼠灌胃针灌注缬氨酸1.2g.kg-1.d-1,实验于10周末全部结束。采用HE和Masson两种染色方法观察肝组织病理学改变,同时应用免疫组织化学法检测瘦素、TGF-β1在肝脏内的表达,并应用图像分析系统对其阳性表达结果进行定量分析,比较各组间的变化特点。结果肝纤维化模型组较正常组纤维化程度加重,且瘦素与TGF-β1的表达也增多（P〈0.01）;缬氨酸治疗组中的肝组织纤维化程度明显减轻,瘦素与TGF-β1的表达也减少（P〈0.05）。结论缬氨酸可能是通过抑制肝组织中瘦素、TGF-β1的表达,从而延缓肝纤维化的发生发展。     

胃癌中Kriilppel样核转录因子-4的表达与核转录因子特异性蛋白-1和Notch跨膜受体-1表达的关系及意义

目的研究胃癌组织中Kr／ilppel样核转录因子-4（KLF4）和核转录因子特异性蛋白-1（Spl）、Notch跨膜受体-1（Notchl）的表达,探讨KLF4和Spl、Notchl在胃癌组织中表达的相关关系及三者与胃癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学染色法,分别对76例胃癌手术标本及30名同期收集的正常胃组织标本中Spl、Notchl和KLF4进行蛋白检测,分析三者的表达水平与临床病理的关系及KLF4的表达与Spl、Notchl表达的关系。结果正常胃组织标本中可见KLF4蛋白强阳性表达率为77％,在胃癌组织中表达较弱或表达缺失;Spl在胃癌组织中阳性表达率为63％,正常组13％;Notchl在胃癌组织中阳性表达为66％,明显高于正常胃组织的23％,且三者表达与胃癌分化程度、胃癌分期及淋巴结转移密切相关（P＜0．05）。KLF4和Notchl在胃癌中表达呈负相关（r=-0．629,P〈0．05）,KLF4和Spl在胃癌组织中表达呈负相关（r=-0．566,P〈0．05）。结论KLF4和Spl、Notchl在胃癌组织中表达失衡可能对胃癌的发生发展起重要作用,三者可能成为胃癌预后的判断指标及潜在的治疗靶点．