苄基四氢巴马汀对豚鼠乳头状肌和心房的作用

用离体豚鼠心乳头状肌观察苄基四氢巴马汀(BTHP)对其生理特性及对心肌细胞动作电位的影响。结果表明BTHP 80μM明显延长功能性不应期,抑制肾上腺素诱发的自律性,对兴奋性则影响不大。对动作电位,5-100μM BTHP可延长ERP和APD,这种作用呈浓度和时间依赖性,但对Fc、APA、和Vmax则无明显影响。BTHP 50μM还能显著减慢用利血平处理及未处理的离体豚鼠右房频率,对左房收缩力则稍有增加。结果提示降低心肌自律性、延长ERP和APD与BTHP抗心律失常的机理有关。     

苄基四氢巴马汀对α和β等受体的影响

苄基四氢巴马汀(BTHP)使苯福林对大鼠肛尾肌和兔主动脉条作用的累积量效曲线平行右移,最大反应不压低,pA_2值分别为5.86和5.8,但对甲氧明和B-HT920升高DP作用的量效曲线无明显影响。BTHP可使异丙肾上腺素和组胺正性频率作用的量效曲线非平行右移,最大反应压低。BTHP还能明显缩短大鼠再灌流所致心律失常的持续时间。结果提示,BTHP对α_1受体的阻断及对β和H_2受体的非竞争性拮抗作用可能与该药抗心律失常作用有部分关系但并非其主要机理。     

苄基四氢巴马汀对α和β等受体的影响

苄基四氢巴马汀(BTHP)使苯福林对大鼠肛尾肌和兔主动脉条作用的累积量效曲线平行右移,最大反应不压低,pA₂值分别为5.86和5.8,但对甲氧明和B-HT920升高DP作用的量效曲线无明显影响。BTHP可使异丙肾上腺素和组胺正性频率作用的量效曲线非平行右移,最大反应压低。BTHP还能明显缩短大鼠再灌流所致心律失常的持续时间。结果提示,BTHP对α₁受体的阻断及对β和H₂受体的非竞争性拮抗作用可能与该药抗心律失常作用有部分关系但并非其主要机理。     

间硝苯啶与硝苯啶对急性心肌缺血大鼠左心室舒张功能的影响

结扎大鼠冠脉引起T值延长,-dP/dt_(max)和-dP/dt_(max)·LVSP~(-1)降低、LVEDP抬高等心肌舒张功能降低的改变。预先分别iv M-Nif,Nif 15μg/kg均能不同程度地改善急性缺血心肌的舒张功能,其中M-Nif作用较强。此外,iv M-Nif尚有一过性增强舒张功能的作用。     

山莨菪碱对缺血心肌舒张功能的保护作用

应用大鼠急性心肌梗塞模型观察山莨菪碱(Anisodamine,654-2)对缺血心肌舒张功能的保护作用。实验表明,在体心脏结扎左冠状动脉后,左室舒张功能指标有明显改变,-dp/dtmax降低,LVDEP增高,T值延长,显示心脏舒张功能遭受严重损害。但预先注射654-2的大鼠,上述指标改变明显减小,提示654-2对缺血心肌舒张功能具有一定的保护作用。     

苄基四氢巴马汀抗实验性心律失常的作用

苄基四氢马汀(B-THP)1mg/kg有对抗氯仿所致的小鼠室颤作用,5mg/kg可使哇巴因引起的豚鼠心律失常量和致死量增加。并有减轻氯仿-肾上腺素所致的心律失常作用,在麻醉大鼠,ivB-THP10mg/Kg可明显降低氯化钙所致的室颤发生率和死亡率,但对乌头碱引起的大鼠心律失常无拮抗作用。麻醉大鼠的心电图结果表明,B-THP静脉恒速灌注有减慢大鼠心率、延长Q-T间期的作用。iv3mg/kg B-THF在抗哇巴因引起的心律失常时对其血流动力学变化无明显影响。     

间硝苯啶对猫冠脉流量,心肌耗氧量的量效关系

不同剂量m-Nif 10,20,40μg·kg~(-1)iv显著增加猫冠脉血流量(CBF),并呈明显量效反应关系,按作用峰值计算,分别增加原水平30,68,94％,Nif-20μg·kg~(-1)增加原水平49％,同时显著降低心肌耗氧量(MOC),按作用峰值计算,分别降低原水平29,46,55％,Nif降低原水平45％,心肌氧摄取减少,m-Nif分别减少原水平31,44,54％,Nif43％,血压分别降低原水平39,42,50％,Nif45％,m—Nif明显减慢心率,Nif则不减慢心率.m—Nif在40μg·kg~(-1)iv增加冠脉流量远较其他剂量强而持久,Nif较同量m-Nif作用弱而短。