伊立替康或多西他赛联合奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的：观察伊立替康或多西他赛联合奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的近期疗效及毒副作用。方法1晚期非小细胞肺癌68例中,伊立替康联合奥沙利铂组（A组）36例,采用伊立替康100mg／m2,第1、8天;奥沙利铂130mg／m2,第2天,静脉滴注。多西他赛联合奥沙利铂组（B组）32例,采用多西他赛75mg／m2,第1天;奥沙利铂130mg／m2,第2天,静脉滴注。21天为1周期,连用2周期后评定疗效。结果：A组和B组有效率分别为41．67％和31．25％,两组差异无统计学意义（P〉0．05）。A组迟发性腹泻和胆碱性综合征发生率明显高于B组（P〈0．01）,但A组粒细胞减少发生率明显低于B组（P〈0．05）。结论：伊立替康或多西他赛联合奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌有较好的疗效,不良反应可以耐受,安全性好,可以考虑作为晚期非小细胞肺癌治疗方案之一。     

蒽环类药物心脏毒性的监测

蒽环类药物是最具活性的抗肿瘤药物之一，对造血系统肿瘤和实体瘤具有高效的作用。在临床化疗方案中蒽环类药物呈现出明显的剂量一效应的线性关系，但是随着剂量的增加，其骨髓抑制、心脏毒性、脱发等副作用也愈加突出，尤其是心脏毒性的累积作用，限制了它的长期使用。蒽环类药物心脏毒性的临床表现有急性、慢性和迟发性3种。较为常见的是慢性心脏毒性，多出现在治疗1年以内，表现为充血性心力衰竭和（或）心肌病。     

医学检验技术专业创新创业教育与专业教育融合的探索与实践

近年来医学检验技术发展迅速,对人才培养也提出了更高要求,但是医学检验毕业生在应用实践能力和创新意识上存在不足。为了优化医学检验技术专业人才培养模式,提高医学检验学生的科研创新能力,本文对医学检验技术专业创新创业教育和专业教育融合的意义和措施进行了深入探讨,通过探索学产研一体化建设、深化课程体系改革、改革教学考核评价体系等措施,为培养真正具有创新实践能力的医学检验技术人才提供思路。     

甘露聚糖肽联合卡铂胸腔内灌注治疗恶性胸腔积液疗效观察

目的观察甘露聚糖肽联合卡铂胸腔内灌注治疗恶性胸腔积液的疗效,安全性和耐受性。方法 29例恶性胸腔积液患者随机分为两组,A组16例和B组13例。A组于胸腔内灌注卡铂,400 mg,每周1次。B组同时灌注卡铂和甘露聚糖肽,卡铂的剂量同A组,甘露聚糖肽的剂量为60 mg,每周1次。结果 A组CR 2例（12.5%）,PR 4例（25%）,有效率为37.5%。B组CR 5例（38.5%）,PR 6例（46.2%）,有效率（RR）为84.7%。B组有效率高于A组,差异有统计学意义。全组患者生活质量改善20例,KPS评分改善率达69%。所有患者耐受性好,无治疗相关死亡,主要的毒性反应为胃肠道反应和骨髓抑制。结论甘露聚糖肽联合卡铂胸腔内灌注治疗恶性胸腔积液疗效肯定,临床安全性好,不良反应发生低,能改善生活质量,值得临床推广。     

雷替曲塞或氟尿嘧啶联合吉西他滨治疗晚期乳腺癌的疗效比较

目的:比较雷替曲塞或氟尿嘧啶联合吉西他滨治疗晚期乳腺癌的临床疗效及不良反应。方法:对不同药物治疗的57例晚期乳腺癌的疗效和不良反应进行回顾分析,其中雷替曲塞联合吉西他滨治疗组(A组)31例,氟尿嘧啶联合吉西他滨组(B组)26例。A组给予雷替曲塞3 mg/m2(第1天)和吉西他滨1 000 mg/m2(第1、8天)静脉输注;B组给予氟尿嘧啶500mg/m2(第1～5天)和吉西他滨1 000 mg/m2(第1、8天)静脉输注;21 d为1个周期,连用2个周期。结果:A、B组治疗的有效率分别为38.71%和30.77%,差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者食欲减退、呕吐、腹泻、转氨酶升高的发生率差异均有统计意义(P<0.05～P<0.01),白细胞减少差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雷替曲塞联合吉西他滨治疗晚期乳腺癌有较好的疗效,不良反应轻,可以作为晚期乳腺癌治疗方案之一。     

蒽环类抗肿瘤药物的心脏毒性

蒽环类药物是最具活性的抗肿瘤药物之一，对造血系统肿瘤和实体肿瘤具有高效的作用。在临床化疗方案中蒽环类药物呈现出明显的剂量一效应线性关系。但随着剂量的增加，其骨髓抑制、心脏毒性、脱发等副作用也愈加突出，尤其是心脏毒性的累积作用，限制了它的长期使用。国内外对蒽环类药物致心脏毒性的研究已有四十年，现就其临床表现、病理变化、发病机制、监测及防治综述如下。     

培美曲塞治疗老年晚期非小细胞肺癌疗效分析

目的观察培美曲塞单药二线治疗老年晚期非鳞癌NSCLC的疗效及毒性反应;方法经病理学或细胞学确诊的25例老年晚期NSCLC患者,均接受培美曲塞化疗,培美曲塞以500 mg/m2,第一天静脉滴注,21天为一周期,每例患者至少行2周期化疗;结果 CR 0例,PR 5例,SD 12例,PD 8例,有效率(RR)20.0%,临床获益率(CBR)68.0%。主要不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应;结论培美曲塞治疗老年晚期NSCLC具有一定的疗效,毒性反应轻,耐受性好。     

西妥昔联合阿霉素对三阴乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响北大核心CSCD

目的探讨西妥昔联合阿霉素对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测药物对细胞活性的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色法测定药物对细胞凋亡率的影响;JC-1染色法测定线粒体膜电位的变化;Western blot测定细胞内葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP-78)、Bcl-2及Caspase-3的表达水平。结果 MTT结果显示,西妥昔对MDA-MB-231细胞的抑制作用随浓度增加而增强,但作用时间对细胞的抑制作用影响较小。阿霉素对MDA-MB-231细胞的抑制作用具有浓度与时间依赖性。西妥昔与阿霉素合用能明显增强对MDA-MB-231细胞株的抑制作用,合用组12、24、48 h的细胞存活率与西妥昔组、阿霉素组相比,差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。PI结果显示:单用西妥昔、阿霉素均可诱导MDA-MB-231的凋亡。联合用药可明显提高细胞的凋亡率,合用24 h的凋亡率达到了(43.86±3.62)%,与西妥昔组(11.0±2.32)%、阿霉素组(17.1±1.37)%相比,差异具有显著性(P<0.01)。JC-1染色结果显示西妥昔、阿霉素单用及联合应用均可降低线粒体膜电位,合用组降低更明显。Western blot显示西妥昔可下调Bcl-2、GRP-78的表达,激活Caspase-3。阿霉素对Bcl-2及Caspase-3表达无影响,可增加GRP-78的表达。合用组的GRP-78、Bcl-2表达明显降低,Caspase-3的激活明显增加。结论西妥昔与阿霉素合用可增强对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231的抑制作用,增加细胞凋亡,其机制可能是西妥昔通过下调内质网应激水平,去除内质网应激对细胞的保护作用,进而减少Bcl-2表达,降低线粒体膜电位,激活线粒体凋亡通路,促进细胞的凋亡。     

氨茶碱/壳聚糖/β环糊精肺部缓释微球对呼吸道粘膜的影响

目的探讨氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球肺部缓释微球的呼吸道粘膜毒性。方法通过测定氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球肺部给药后肺泡灌洗液乳酸脱氢酶活性和总蛋白及纤毛毒性实验,对其安全性进行评价。结果氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球的纤毛持续运动时间为512.33?min,纤毛运动频率为96.0%,表明其有良好的生理适应性;氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球气管给药后总蛋白含量增加,乳酸脱氢酶（LDH）活性与正常组和阴性对照组差异不明显。结论氨茶碱/壳聚糖/β 环糊精微球对呼吸道粘膜无明显毒性,可作为肺部给药载体。