内镜下止血夹治疗在急性非静脉曲张性消化道出血中的应用

目的 观察内镜下金属止血夹治疗急性非静脉曲张消化道出血的治疗效果.方法 收集我院2004年7月至2009年7月收治的急性非静脉曲张消化道出血患者79例,在内镜下明确出血部位,使用止血夹钳夹止血.结果 79例急性非静脉曲张消化道出血患者应用内镜下金属止血夹止血治疗,共用金属夹238枚,平均每例3.01枚,即时止血率97.47%(77/79),20例止血夹止血失败病例中1例Dieulafoy病患者改用内镜下套扎治疗止血成功,另1例转外科手术治疗.1周内再出血率3.80%(3/79),其中2例患者转手术治疗.所有患者内镜术后均未出现内镜治疗相关并发症,全组无死亡病例.结论 内镜下金属止血夹是一种治疗急性非静脉曲张消化道出血的有效方法,具有操作简单,止血效率高及无明显并发症等优点,值得临床推广应用.     

大剂量纳洛酮救治美沙酮中毒1例

患者 ,女 ,2 2岁。间断吸嗜海洛因 4年 ,本次复吸 10ｄ ,入院前 1ｄ到某戒毒所接受戒毒治疗 ,于入院前 19、14ｈ分别口服美沙酮 2 5、3 0ｍｇ。入院前 6ｈ被发现意识不清。 4ｈ前送至我院急诊。当时深昏迷 ,压眶无反应 ,末梢重度紫绀 ,ＢＰ 12 8ｋＰａ ,双侧瞳孔 1.5∶15ｍｍ。血气分析ｐＨ 7.19,Ｐ(ＣＯ2 ) 9.0 9ｋＰａ ,Ｐ(Ｏ2 ) 4.3 5ｋＰａ ,血糖 1.3ｍｍｏｌ Ｌ ,予 5 0 %葡萄糖 40ｍｌ静脉推注 ,继以 5 %～ 10 %葡萄糖维持静脉滴注 ,同时予纳洛酮 0 .8ｍｇ 15～ 3 0ｍｉｎ静脉推注 ,血毒物测定美沙酮 0 .3ｍｇ % ,海洛因0 .0 46%。4…     

肝硬化患者医院感染危险因素分析

目的了解肝硬化患者医院感染特点,为医院感染的防治提供依据。方法回顾性分析肝硬化患者医院感染的临床特点和相关因素。结果医院感染率为21.33%,明显高于全国平均医院感染率(9.1%);医院感染以呼吸道感染和自发性腹膜炎为主,感染的发生与患者年龄、住院时间、肝功能分级、急性上消化道出血以及侵入性操作呈正相关(P<0.05),与白细胞数和白蛋白水平呈负相关(P<0.05)。结论肝硬化患者医院感染率较高,积极改善肝功能,纠正低蛋白血症,避免或减少不必要的侵入性诊疗操作,改善就诊环境,缩短患者住院时间,可降低肝硬化患者医院感染率。     

成人结节性胃炎32例临床分析

背景:内镜下成人的结节性胃炎易与萎缩性胃炎相混淆而导致误诊.目的:总结分析成人结节性胃炎的临床特点和治疗方法,以提高对它的认识.方法:回顾性分析北京协和医院2001年1月～2003年7月诊断的成人结节性胃炎患者的临床、内镜、病理表现,以及幽门螺杆菌(H.pylori)感染情况和根除治疗的效果.结果:纳入分析的32例成人结节性胃炎患者中,男9例,女23例,年龄16～73岁,平均年龄35.8岁.主要临床表现为上腹痛(56.2%)和消化不良症状(37.5%),15.6%的患者伴有消化性溃疡.内镜下表现为以胃窦部为主,可扩展至胃体部的色泽均匀的结节样或颗粒样改变.病理检查显示75.0%的患者胃窦部活检标本中有伴生发中心的淋巴滤泡增生.所有患者均有H.pylori感染,经根除治疗后,症状缓解率达81.2%.结论:成人结节性胃炎是慢性胃炎的一种特殊内镜下表现,多见于年轻女性.其发生与H.pylori感染相关,是H.pylori感染的内镜下指标,患者应行根除H.pylori治疗.     

炎性肠病的免疫及生物治疗进展

炎性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一组病因未明的累及胃肠道的慢性非特异性炎症。一般指溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn’s disease，CD)。目前IBD的病因和发病机制仍不清楚，可能与免疫、遗传、感染及精神因素有关。近年国内外学者对IBD的研究，尤其是发病机制方面取得了很大进展，可概括为：肠腔抗原激活免     

益生菌联合三联疗法治疗幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等多种上消化道疾病的重要致病因素。质子泵抑制剂(proton pumpinhibitors,PPI)联合两种抗生素的三联疗法是治疗Hp感染的经典治疗方案,但是近年来随着细菌耐药性的增加导致Hp根除率逐年降低,且长期不合理应     

功能性便秘的药物治疗

功能性便秘是临床常见症状之一。但很多临床医生对功能性便秘的药物治疗并不熟悉，常常出现误用或滥用。本文就功能性便秘的药物治疗进行简要介绍，以提高临床医生对功能性便秘药物治疗的认识。     

急性出血性直肠溃疡综合征一例

患者男，76岁，2004年1月7日入院。患者间断咳喘3年，确诊为慢性支气管炎，平素活动后气短，间断双下肢水肿，入院前1周咳喘加重，咳黄痰，不能平卧，双下肢水肿，尿量减少，无发热。有冠状动脉心脏，高血压病史。体格检查：呼吸30次/min，血压120/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），     

十二指肠溃疡致上消化道大出血并球部-胃瘘一例

患者男,47岁,因间断腹痛6个月,加重伴黑便、晕厥2d入院。患者间断腹痛6个月,为饥饿痛,进餐后腹痛可缓解,伴有夜间痛及反酸,4个月前外院胃镜检查示十二指肠球部溃疡,不规律服用奥美拉唑,症状有所改善。入院前6d患者受凉后出现咽痛、发热、头痛,体温最高38.9℃,自行服     

氯吡格雷联合阿司匹林对大鼠胃黏膜的影响及TNF-α、VEGF表达研究

目的探讨氯吡格雷及氯吡格雷联合阿司匹林对实验大鼠胃黏膜的影响及可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为4组,每组48只,分别予氯吡格雷、阿司匹林、氯吡格雷联合阿司匹林和生理盐水灌胃。给药前及给药后3、7、14、21和28 d处死大鼠,取胃观察。Guth法测定溃疡指数;免疫组织化学法测定胃黏膜TNF-α、VEGF表达。结果氯吡格雷灌胃后大鼠胃黏膜损伤指数与对照组及用药前相比存在差异(P<0.05)。氯吡格雷联合阿司匹林灌胃后大鼠胃黏膜损伤指数与对照组及用药前相比,损伤存在差异(P<0.01),与阿司匹林组及氯吡格雷组亦有差异(P<0.01)。TNF-α定量结果显示,各实验组用药后不同时间点与对照组或用药前比较,呈高水平表达,差异有统计学意义(P<0.05)。氯吡格雷组TNF-α表达与损伤指数呈正相关(P<0.01)。VEGF定量结果显示,各实验组用药后不同时间点与对照组或用药前比较,VEGF表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规剂量氯吡格雷可导致大鼠胃黏膜损害,胃黏膜VEGF表达减少,TNF-α表达增强。氯吡格雷联合阿司匹林对大鼠胃黏膜的损伤较单用氯吡格雷或阿司匹林明显加重。