甲状腺功能减退大鼠心肌抗氧化能力及Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA表达的研究

采用低碘饮食建立甲状腺功能减退(甲减)动物模型,观察心肌抗氧化能力及Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA的变化,结果显示甲减大鼠心肌抗氧化能力下降,导致心肌过氧化损伤,心肌细胞萎缩,心脏内膜软骨化生,膜上参与代谢的ATP酶活性降低,Na+-K+-ATP酶α1亚基mRNA的表达下降.     

辛伐他汀对2型糖尿病认知功能障碍的保护作用及其机制研究

背景　2型糖尿病（T2DM）是常见的代谢紊乱性内分泌疾病,以高血糖为特征,长期高血糖状态可引起认知功能损害,表现为记忆和学习障碍、定向障碍、执行力障碍等。与T2DM常见并发症相比,关于中枢神经系统并发症的研究较少。目的　观察辛伐他汀对T2DM大鼠学习记忆能力的影响,探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）信号通路在辛伐他汀改善认知功能中的作用。方法　于2016年9月采用随机数字表法将120只健康雄性SD大鼠分为对照组（40只）、糖尿病组（40只）和辛伐他汀组（40只）,糖尿病组和辛伐他汀组采用腹腔注射链脲佐菌素分别成功制备T2DM大鼠模型38、37只;辛伐他汀组大鼠采用辛伐他汀灌胃,对照组和糖尿病组大鼠灌胃等体积0.9%氯化钠溶液。饲养至32周行Morris水迷宫实验评估大鼠的记忆能力;显微镜下观察各组大鼠海马组织结构的改变,行Western blotting对mTOR、p70S6K、tau、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）表达水平进行分析。结果　糖尿病组和辛伐他汀组大鼠空腹血糖均高于对照组,体质量均低于对照组（P<0.01）。糖尿病组和辛伐他汀组第2、3、4、5天的逃避潜伏期均长于对照组（P<0.05）;辛伐他汀组第2、3、4、5天的逃避潜伏期均短于糖尿病组（P<0.05）。显微镜观察显示,糖尿病组海马神经元数量减少,且排列紊乱,细胞膜皱褶,胞核缺失,细胞器减少;辛伐他汀组海马神经元细胞结构大致正常,数量略减少。糖尿病组和辛伐他汀组的p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K、p-tau/t-tau均高于对照组（P<0.01）;辛伐他汀组的p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K、p-tau/t-tau均低于糖尿病组（P<0.01）。糖尿病组和辛伐他汀组的MDA/β-actin、GSH/β-actin均高于对照组（P<0.01）;辛伐他汀组的MDA/β-actin、GSH/β-actin均低于糖尿病组（P<0.01）。结论　辛伐他汀能够改善T2DM大鼠认知功能,可能与mTOR/p70S6K信号通路的抑制和氧化应激产物生成减少有关。     

甲状腺乳头状癌中EphA7和ANXA1的表达及其意义

目的探讨受体酪氨酸激酶A7(Ephrin A7,Eph A7)和重组人膜联蛋白A1(Annexin A1,ANXA1)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达及其相关性。方法应用免疫组化En Vision两步法检测65例PTC、19例结节性甲状腺肿、19例癌旁甲状腺组织中Eph A7和ANXA1蛋白的表达,并分析二者与PTC临床病理特征的关系。结果 Eph A7和ANXA1在PTC组中的阳性率(64.6%、61.5%)高于结节性甲状腺肿组(26.3%、21.1%)以及癌旁甲状腺组(31.6%、26.3%,P均0.05)。Eph A7蛋白和ANXA1蛋白在PTC伴淋巴结转移组中的表达高于不伴淋巴结转移组(P0.05)。PTC组中ANXA1蛋白表达与患者淋巴结转移和临床分期相关(P均0.05),ANXA1蛋白与患者性别、年龄、部位、肿瘤大小、TG-Ab值和TPO-Ab值无关(P均0.05)。Eph A7蛋白表达与PTC淋巴结转移、临床分期、TG-Ab值和TPO-Ab值相关,与患者性别、年龄、肿瘤大小和部位无关(P均0.05)。Eph A7与ANXA1表达呈正相关(P0.01)。结论 Eph A7与ANXA1可能参与PTC的发生、发展,促进肿瘤淋巴结转移。     

甘精胰岛素联合瑞格列奈治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

越来越多的临床证据表明，在糖尿病确诊后较短时间内使患者血糖全面达标，尽快消除糖毒性对靶细胞和胰岛B细胞的损害，有利于保护和恢复胰岛素分泌功能^[1]。在对初诊2型糖尿病患者应用短期胰岛素强化治疗后观察到患者胰岛功能有了明显改善^[2]。在实际工作中，许多患者没有条件住院进行胰岛素强化治疗，     

超敏C反应蛋白与初诊2型糖尿病下肢血管病变的相关性研究

目的 探讨超敏C反应蛋白(hsCRP)与初诊2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变发生的关系.方法 测定正常对照组(A组)、初诊T2DM患者(B组)、初诊T2DM下肢血管病变患者(C组)的hsCRP水平和踝肱指数(ABI)变化.结果 与ABI正常的A组相比,ABI正常的B组和ABI降低的C组hsCRP、体质量指数、腰臀围比、收缩压、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1 c)显著升高或增加(P＜0.01或P＜0.05)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著下降(P＜0.05);C组hsCRP(1.10±0.36)vs(0.88±0.36)、LDL-C(4.20±1.09)mmol/L vs(3.25±1.04)mmol/L、HbAlc(10.11± 3.92)%vs(8.10±1.51)%明显高于B组(P＜0.01或P＜0.05),HDL-C明显低于B组(1.24±0.32)mmol/L vs(1.36±0.26)mmol/L(P＜0.05).logisitic回归分析显示,hsCRP是初诊T2DM下肢血管病变独立的危险因子(P=0.029).结论 hsCRP与初诊T2DM的发生相关,升高的hsCRP是促使初诊T2DM并发下肢血管病变的独立危险因素.     

甲状腺功能减退症患者左心室功能改变的临床研究

甲状腺功能减退症(简称甲减),是由于甲状腺激素(thyroid-hormone,TH)合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病.呈逐年增加趋势,TH缺乏可引起心动过缓,心排出量减少,心包积液和胸腔积液.重症者发生黏液性水肿性心肌病及心肌酶学水平的变化,尤其是血清肌酸激酶的升高,最终导致心脏结构及功能的改变.本研究对我院53例重症甲减患者病史、心肌酶学、超声心动图等变化规律进行了观察,寻找甲减心肌损伤的相关因素,探讨TH水平与左心室功能的关系.     

甲状腺乳头状癌中SphK1和Annexin A1的表达及意义

目的探讨鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)和膜联蛋白A1(Annexin A1)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的表达及相互关系。方法收集PTC 81例、结节性甲状腺肿(nodular goiter,NG) 30例、癌旁正常甲状腺组织(normal thyroid,NT) 26例。应用免疫组化En Vision两步法检测各组中SphK1和Annexin A1的表达,并分析两者表达与PTC临床病理特征的关系。结果 SphK1和Annexin A1在PTC中的阳性率(60. 5%和61. 7%)高于NG组(33. 3%和26. 7%)以及NT组(30. 8%和23. 1%)(P均0. 017)。Annexin A1和SphK1表达与PTC淋巴结转移和临床分期相关(P均0. 01),与患者性别、年龄、部位、肿瘤大小、TG-Ab值和TPO-Ab值无关(P均 0. 05)。SphK1与Annexin A1表达呈正相关(P 0. 01)。结论 SphK1与Annexin A1可能参与PTC的发生、发展和淋巴结转移,提示二者可能成为甲状腺肿瘤良恶性诊断和早期淋巴结转移风险评估的重要生物学因子。     

甘精胰岛素注射液联合格列美脲片治疗2型糖尿病的临床研究

目的观察甘精胰岛素注射液联合格列美脲片治疗2型糖尿病(T2DM)的临床疗效及安全性。方法将45例初治2型糖尿病患者随机分为对照组22例与试验组23例。对照组予以甘精胰岛素,起始剂量为0.2 U·kg^-1,qd,皮下注射;试验组在对照组治疗的基础上,予以格列美脲每次2~4 mg,qd,口服。2组患者均治疗12周。比较2组患者的血糖达标率和药物不良反应的发生情况。结果治疗后4,8,12周,试验组的血糖达标率分别为91.30%(21例/23例),100.00%(23例/23例)和100.00%(23例/23例),对照组的血糖达标率分别为54.54%(12例/22例),72.72%(16例/22例)和81.81%(18例/22例),差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组发生的药物不良反应以心慌为主,对照组发生的药物不良反应以头晕、心慌、憋气不适和出汗为主。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为4.35%和31.82%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甘精胰岛素注射液联合格列美脲片治疗初治2型糖尿病的临床疗效确切,可有效地提高血糖达标率,且安全性较高。     

P-选择素糖蛋白配体1与老年糖尿病缺血性脑卒中的关系

目的 检测白细胞黏附分子PSGL-1在老年糖尿病缺血性脑卒中的变化,评价该黏附分子能否成为老年糖尿病缺血性脑卒中临床相关性指标.方法 选择25例糖尿病缺血性脑卒中患者作为研究对象,在1年内没有脑卒中临床证据的年龄、性别配对的单纯糖尿病患者25例和健康体检者20例作为对照组.以流式细胞术检测外周血单个核细胞PGSL-1表达情况,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清样本中PGSL-1水平.结果 PGSL-1水平变化与健康对照组(33.2±3.9)比较,糖尿病缺血性脑卒中患者(44.7±5.8,P＜0.01)和单纯糖尿病患者(41.2±4.4,P＜0.05 )外周血单个核细胞表面PGSL-1表达的荧光强度较健康体检人群明显增加.结论 老年糖尿病缺血性脑卒中患者PSGL-1显著增高,PSGL-1高度表达可能是糖尿病缺血性脑卒中的高危因素.     

2型糖尿病伴下肢血管病变与hs-CRP的相关性

目的探讨2型糖尿病（T2DM）下肢血管病变与高敏C反应蛋白（hs-CRP）的关系。方法选择120例T2DM患者,其中伴下肢血管病变者58例（观察组）,不伴下肢血管病变者62例（对照组）,测定两组血清hs-CRP水平。结果观察组hs-CRP水平明显高于对照组,P〈0.05;hs-CRP与T2DM下肢血管病变独立相关。结论T2DM发生与hs-CRP相关,升高的hs-CRP是促使T2DM并发下肢血管病变的独立危险因素。