论糖尿病肾病“络脉-玄府”病机及辛味药的应用

基于中医络脉与玄府理论,阐述肾络、肾玄府的结构与功能,提出糖尿病肾病的中医“络脉-玄府”病机。认为络脉与玄府在功能上相互协调,病理上相互影响。肾络阻滞、肾玄府开阖失常为糖尿病肾病的病机。糖尿病肾病早期肾络郁滞,肾玄府郁闭不通,病性多偏于邪实;中后期肾络瘀阻,肾玄府痿闭,肾功能衰竭,病性偏于正虚。临床治疗时倡导选用辛味药以开玄通络,于辨证论治基础上酌加辛味的风药可祛邪增效,为临床治疗糖尿病肾病提供思路。     

开通玄府法治疗2型糖尿病60例

目的:观察开通玄府法治疗2型糖尿病的临床疗效.方法:将90例本院内分泌科门诊和住院的2型糖尿病患者采用随机数字表法随机分为两组.两组均给予饮食控制和运动治疗.对照组30例给予盐酸二甲双胍片,每次1片,每日3次,口服.治疗组60例在对照组治疗基础上加服糖易宁胶囊(葛根、苍术、黄连、黄芩、蝉蜕、僵蚕、大黄、姜黄、人参),每次4粒,每日3次,口服.两组均以30d为1个疗程,治疗2个疗程.结果:治疗组显效30例,有效27例,无效3例,有效率占95.00%;对照组显效5例,有效18例,无效7例,有效率占76.67%.两组对比,差别有统计学意义(P＜0.01).结论:以开通玄府法为治则的糖易宁胶囊能够降低空腹、餐后血糖,改善胰岛素抵抗,控制体质量,减少炎症因子的表达,具有多重保护作用,是较为理想的降糖复方制剂.     

脑室内出血3种治疗方法的临床观察

目的:探讨脑室内出血3种治疗方法的临床疗效及经济学评价。方法:选取符合标准的脑室内出血患者90例,随机分为3组。第1组采用微创 中西医结合的治疗方法,第2组采用微创 西医内科的治疗方法,第3组采用单纯西医内科的治疗方法;3组均在治疗28天时进行神经功能缺损程度评分,治疗90天时对日常生活活动能力、合并症与死亡原因、住院天数与住院费用进行分析。结果:治疗后患者的临床疗效评分、日常生活活动能力评分及合并症的发生方面,第1组明显优于第2、3组。第1组的住院天数和住院费用明显少于第2、3组。结论:采用微创 中西医结合的方法治疗脑室内出血能够明显提高临床疗效,节约住院费用。     

加味升降散对糖尿病大鼠足细胞nephrin. podocin 蛋白表达的影响

目的:加味升降散对糖尿病大鼠足细胞肾小球细胞黏附分子受体抗原(nephrin)、肾小球足细胞跨膜蛋白(podocin表达的影响,探讨其肾脏保护机制。方法:60只雄性成年SD大鼠随机分为空白组、模型组、培哚普利组、低剂量中药组和高剂量中药组。采用大鼠左侧切除左肾手术+高脂高糖饲料+链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)法制备糖尿病大鼠模型。高剂量中药组大鼠给予27 g/(kg·d)加味升降散灌胃,低量中药组大鼠给予9 g/(kg·d)加味升降散灌胃,培哚普利组大鼠给予0.48 mg/(kg·d)(溶于2 mL的CMC-Na溶液)培哚普利灌胃。空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。观察大鼠一般状况,应用考马斯亮蓝法监测24 h尿蛋白定量,应用全自动生化分析仪检测肾功能、血糖。光镜下观察大鼠肾脏病理学变化,免疫组织化法观察nephrin、podocin蛋白在肾脏组织的分布及表达情况。结果:与空白组比较,模型组血糖、血肌酐(Serum creatinine,SCr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24 h尿蛋白均升高(P 0.01),nephrin、podocin蛋白表达均下降(P 0.01);与模型组比较,培哚普利组及低、高剂量加味升降散血糖、SCr、BUN、24 h尿蛋白均下降(P 0.01);培哚普利组、低剂量中药组、高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平均有不同程度上调(P 0.05),其中高剂量中药组nephrin、podocin蛋白表达水平上调最为显著。结论:加味升降散能有效改善糖尿病大鼠肾功能,减少蛋白尿,改善肾小球硬化等,其途径可能与加味升降散上调大鼠足细胞nephrin、podocin蛋白表达水平,减轻大鼠足细胞损伤有关。     

中药内服加熏洗治疗脑梗死后痉挛性瘫痪38例

2007-04—2008—12，笔者采用中药内服加熏洗治疗脑梗死后痉挛性瘫痪38例，疗效满意，总结报道如下。     

国医大师张磊运用逍遥散经验拾萃

正张磊是第三批国医大师,从事临床、教学工作七十余载,学验俱丰,医高声远。张教授临证强调"动、和、平"的学术思想,认为疾病的发生是人体生理功能"和态"被破坏的结果,治当以和为法,以平为期。张教授临证以和法钤百病,或调和阴阳、或调和脏腑、或调和气机,遣方灵活,其效甚佳。逍遥散是调和肝脾、气血、冲任的基本方,也是张教授临证常选方。笔者有幸侍诊在侧,结合自身体会,兹录张教授逍遥散圆机法,以飨同道。     

有氧运动可改善糖尿病肾病模型小鼠肾脏的氧化应激损伤

文题释义：核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)：属于转录因子亮氨酸拉链转录激活因子(CNC)家族成员,为细胞防御多种应激损伤的关键因子。Nrf 2 是诱导Ⅱ相酶基因表达的必需调节因子。 有氧运动：是指人体在氧气充分供应的情况下进行的耐久性运动,其特点是强度低、时间长、不中断、有节奏,能够改善胰岛素抵抗、降低血糖,对糖尿病具有一定的疗效。 背景：研究证实,长期有规律的有氧运动能够有效降低血糖,改善胰岛素抵抗,是治疗糖尿病肾病的重要措施,但有关其具体机制不明。 目的：探讨有氧运动对糖尿病肾病小鼠肾脏氧化应激损伤的影响及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)信号通路的关系。 方法：雄性C57/BL6小鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病组及有氧运动治疗组,每组8只。除正常对照组外,其他2组小鼠均采用多次小剂量腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/kg,连续注射5 d)建立糖尿病小鼠模型(4周后24 h尿蛋白含量>30 mg提示糖尿病肾病造模成功)。糖尿病小鼠造模成功8周后,有氧运动治疗组小鼠进行为期8周的跑台有氧运动,1 h/d,5 d/周。治疗8周后,测量尾动脉收缩压、24 h尿微量白蛋白排泄率、血糖、血脂及血肌酐、血尿素氮水平;取肾脏组织匀浆,测定丙二醛水平及总超氧化物歧化酶活性;观察肾脏组织肾小球系膜区细胞外基质积聚情况,并检测肾脏组织活性氧水平及核因子E2相关因子2核蛋白和血红素氧合酶1蛋白表达。实验方案经河南省中医药研究院动物实验伦理委员会批准(批准号为HPHT2015019)。 结果与结论：①与正常对照组比较,糖尿病肾病组小鼠24 h尿微量白蛋白排泄率、血糖、血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇以及尾动脉收缩压等指标水平显著增加,肾脏肾小球系膜区细胞外基质显著积聚,活性氧水平和丙二醛水平显著增加;与糖尿病肾病组比较,有氧运动治疗组上述各项指标显著降低;②与糖尿病肾病组比较,有氧运动治疗组小鼠总超氧化物歧化酶活性增强,肾小球系膜区细胞外基质积聚显著减少,肾脏组织细胞核蛋白核因子E2相关因子2和总蛋白血红素氧合酶1的表达上调;③结果说明,有氧运动能够降低糖尿病肾病小鼠肾脏氧化应激损伤,可能与Nrf2/HO-1通路激活有关。 ORCID: 0000-0003-1328-3575(刘晓晨) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

血肿消合剂对脑出血大鼠模型脑组织SOD、MDA的影响

目的：观察血肿消合剂对脑出血大鼠模型脑组织SOD、MDA的影响。方法：采用大鼠脑尾状核注射Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型,将大鼠分为假手术对照组（30只）,模型对照组（42只）,血肿消合剂大（36只）、中（36只）、小剂量组（36只）和脑血康对照组（36只）。假手术对照组和模型对照组以生理盐水4μL/g体质量灌胃,血肿消合剂大、中、小剂量组依次给予血肿消合剂9,4.5,2.25μL/g体质量灌胃,脑血康对照组给脑血康口服液2.7 mL/g体质量灌胃,均1 d 2次,连续给药3 d。造模24 h、造模72 h分别进行神经功能缺失评分。处死大鼠,取脑组织检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：与模型对照组对比,各药物组神经功能障碍均有不同程度恢复,除血肿消合剂小剂量组外,其余各组24,72 h神经功能缺失评分均较同时间点模型对照组下降,差别有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。造模后72 h,与模型对照组对比,各药物组MDA含量下降,但只有与血肿消合剂中剂量组对比差别有统计学意义（P〈0.05）;而血肿消合剂3个剂量组SOD活性均增高,差别有统计学意义（P〈0.01）。结论：血肿消合剂可通过降低氧化应激效应而起到神经保护作用。