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KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关. 相似文献
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KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关. 相似文献
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KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关. 相似文献
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目的:探讨CSF3R突变在急性髓系白血病(AML)中的表达,并分析其临床特征及预后。方法:回顾性收集2018年1月1日至2021年6月30日在山西医科大学第二医院初诊的AML患者212例,其中22例CSF3R突变AML患者作为突变组,余CSF3R野生型190例,应用倾向评分匹配方法从中筛选出66例作为对照组,比较两组患者的早期疗效及生存差异。结果:突变组患者中位年龄50(17-73)岁,男女比例为1.2∶1,主要见于AML部分分化型(11例)及急性粒-单核细胞白血病(9例),依照2017年欧洲白血病网AML危险度分层体系进行预后分层,预后中高危16例(72.7%);初诊时外周血中位白细胞44.75(1.30-368.71)×109/L,其中>10×109/L者有15例(68.18%),中位血小板数24(4-55)×109/L;CSF3R T618I(68.18%)为常见突变位点,均存在伴随基因突变,其中伴CEBPA突变最为常见(10例,45.45%),但仅存在于CSF3R T618I突变患者中。突变组和对照组CR+... 相似文献
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KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关. 相似文献
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目的 探讨类果蝇分节因子4(Kroppel-like factor4,KLF4)反义基因对原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原抑制物-1(PAI-1)表达的影响,明确KLF4在内皮细胞调节血栓形成中的作用.方法 胰蛋白酶消化法分离和培养原代HUVEC,采用同源重组方法 构建携带反义KLF4基因腺病毒,实时定量(Real-time)PCR、Western blot、激光共聚焦显微镜法检测转染KLF4反义基因后内皮细胞KLF4、PAI-1、vWF mRNA和蛋白的表达.结果 成功构建出携带反义KLF4基因片段的重组腺病毒(Ad-反义KLF4),以感染复数值200的重组腺病毒感染HUVEC,KLF4 mRNA相对表达水平由0.59±0.01下降至0.44±0.06,同时HUVEC中vWF mRNA相对表达水平升至1.17±0.05,与感染携带绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-GFP)组(1.04±0.03)相比,差异均具有统计学意义(P<0.05).而HUVEC中PAI-1 mRNA相对表达水平增加至0.73±0.01,与感染Ad-GFP组(0.67±0.04)相比,差异无统计学意义(P>0.05).与感染Ad-GFP组相比,感染Ad-反义KLF4的HUVEC中vWF、PAI-1蛋白表达水平明显增加.结论 KLF4反义基因可下调KLF4表达,促进内皮细胞中vWF、PAI-1的表达.KLF4可能参与内皮细胞抗栓作用的转录调节. 相似文献
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KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关. 相似文献
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KLF4为锌指蛋白转录因子,含特异性转录激活区和转录抑制区,体内分布广泛,在不同的肿瘤组织中,通过抑制细胞增殖、调节细胞分化、细胞凋亡和靶基因的表达,发挥着抑制或促进肿瘤形成的双重作用.其机制可能与乙酰化修饰有关. 相似文献