自噬激动剂LYN-1604在肝细胞炎性损伤中的保护作用

目的 探讨在肝细胞炎性损伤模型中自噬激动剂LYN-1604对肝细胞L02的保护作用.方法 体外培养人正常肝L02细胞,由肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和D-氨基半乳糖(d-galactosamine,D-Gal)诱导肝细胞炎性损伤细胞模型.实验分为5组,即正常组、肝细胞炎...     

肝脏疾病中的自噬与能量代谢

肝脏疾病是危害全球千万人健康的常见病,其防治无论是在我国还是全球范围内的形势都依然严峻。自噬是维持机体稳态的重要生理过程,在众多肝脏疾病中有十分重要的作用。自噬可以通过直接或间接作用对能量代谢造成一定的影响,本文主要总结了肝脏疾病中自噬与能量代谢的联系,希望可以从自噬及代谢的角度为肝脏疾病的防治开辟有意义的方向。     

HDAC2抑制剂CAY10683通过自噬对急性肝衰竭小鼠的保护作用

目的:探究HDAC2抑制剂CAY10683在急性肝衰竭小鼠模型中的保护机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、CAY10683组、自噬抑制剂MRT68921组和CAY10683/MRT68921联合组。D-氨基半乳糖和脂多糖诱导建立急性肝衰竭小鼠模型,获取小鼠血清及肝脏标本。检测血清中丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶含量;一部分肝组织用于HE染色和电镜下观察,另一部分肝组织用于生化检测,蛋白质印迹法检测自噬蛋白UNC-51样激酶1和苹果酸脱氢酶1(MDH1)的相对含量,生化试剂盒检测组织中葡萄糖、丙酮酸、乳酸和乳酸脱氢酶含量。结果:CAY10683可增加急性肝衰竭小鼠模型中肝脏内的自噬水平,对小鼠肝脏具有一定的保护作用,CAY10683可降低急性肝衰竭小鼠模型中肝组织内的葡萄糖、丙酮酸、乳酸和LDH含量,增加肝组织内MDH1含量;MRT68921则相反;CAY10683一定程度上可拮抗MRT68921的作用。结论:HDAC2抑制剂CAY10683在小鼠肝衰竭进程中可能通过提高自噬水平改善肝脏内代谢,对肝脏起到一定的保护作用。